Барометрическом давлении

В условиях гипобарии (пониженного барометрического давления) создаются неблагоприятные условия для насыщении крови кислородом, в результате снижается рО₂ ).

При подъеме на высоту парциальное давление кислорода падает пропорционально снижению атмосферного давления. При снижении парциального давления до критического уровня развивается высотная болезнь – патологическое состояние, вызванное кислородной недостаточностью.

На высоте в 3-4 км у человека нарушаются окислительно-вос-становительные процессы, кислотно-основное равновесие крови и развиваются симптомы горной болезни: слабость, цианоз, снижение частоты сердечных сокращений и артериального давления, головные боли, тошнота, уменьшается глубина дыхания. На высоте выше 7 км могут наступить потеря сознания, судороги, терминальные нарушения дыхания и кровообращения и гибель. Особенно опасно быстрое развитие гипобарии и гипоксии, длительное же пребывание в условиях низкого атмосферного давления, его постепенное снижение приводят к акклиматизации.

Все эффекты кислородной недостаточности можно разделить по 4-м зонам высоты, разграниченным порогами эффектов.

Нейтральная зона. До высоты 2000 м физиологические функции практически не изменяются.

Зона полной компенсации. На высотах между 2000-4000 м в состоянии покоя наблюдается увеличение частоты сокращений сердца, возрастание ударного минутного выброса и минутного объема дыхания. Физическая и умственная работоспособность уменьшается.

Зона неполной компенсации (зона опасности). На высотах 4000-7000 м у неакклиматизированного человека развиваются расстройства. При достижении порога нарушений (предел безопасности) на высоте 4000 м резко падает физическая работоспособность, способность к реакции и принятию решений, возникают мышечные подергивания, снижается АД, затуманивается сознание. Эти изменения обратимы.

Критическая зона. Начиная с 7000 м парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе становится ниже критического порога – 30-35 мм рт. ст. Наступают потенциально летальные расстройства ЦНС с потерей сознания.

Различают срочные и длительные механизмы адаптации к кислородному голоданию.

Срочные механизмы адаптации заключаются в увеличении минутного объема дыхания за счёт гипервентиляции. Это приводит к тому, что хотя организм и удовлетворительно насыщается О₂, но повышается выделение СО₂, что ведёт к снижению в артериальной крови его напряжения, алкалозу, снижается возбудимость дыхательного центра. Вентиляция постепенно уменьшается, состояние организма ухудшается.

При длительной гипобарии включаются долговременные механизмы адаптации: усиливается эритропоэз, увеличивается содержание в крови эритроцитов и гемоглобина в эритроцитах (увеличивается цветной показатель), иногда Нb А замещается на Нb F, обладающий большим сродством к О₂, увеличивается кислородная ёмкость крови (до 22,4 об%). Возникают изменения митохондрий: увеличивается их энергетическая ёмкость, количество, размер. В мышцах увеличивается количество миоглобина. Возрастает способность использовать и депонировать в мышцах кислород. Ускоряется диссоциация оксигемоглобина в тканевых капиллярах вследствие сдвига кривой диссоциации вправо, вызванного увеличением содержания в эритроцитах 2,3-глицерофосфата. Повышается плотность, длина и извилистость кровеносных капилляров.

В условиях повышенного барометрического давления человек находится во время водолазных и кессонных работ. При погружении на каждые 10 м под воду давление увеличивается на 1 атм. Для противодействия внешнему давлению необходимо повышать соответственно ему давление в скафандре водолаза. В этих условиях человек дышит воздухом под повышенным давлением, что приводит к увеличению количества газов, растворенных в крови, в том числе кислорода и азота. При высоком давлении возрастает так же и плотность воздуха, что увеличивает сопротивление дыхательных путей. Возрастание рО₂ в крови может привести к «кислородному отравлению», сопровождающемуся поражением ЦНС (судороги, нарушения зрения, звон в ушах, паралич лицевого нерва), повреждению дыхательных путей, нарушению синтеза сурфактанта, возникновению ателектазов, отёку лёгких. Возрастание напряжения азота в крови приводит к его повышенному растворению в липидах, которыми в первую очередь богата нервная ткань, что нарушает высшую нервную деятельность и проявляется наркотическим опьянением, состоянием эйфории. Поэтому при нахождении в условиях гипербарии целесообразно из дыхательной смеси исключить азот и использовать смесь кислорода с инертным газом (гелием). При быстром переходе из области с высоким давлением в область с низким развивается кессонная болезнь, так как газы, растворенные в крови и тканях в большем объёме, чем обычно, не успевают выделиться из организма и образуют пузырьки в крови и в клетках. При этом О₂ и СО₂ представляют меньшую опасность, т.к. быстро связываются кровью и тканями; азот же вызывает газовую эмболию и механические повреждения клеток нервной системы. Это проявляется болями в мышцах, суставах, головокружением, рвотой, одышкой, потерей зрения, параличами (в тяжёлых случаях).

Поиск по сайту: