Межклеточные и интраорганные механизмы интракардиальной регуляции

Межклеточная регуляция связана с наличием между мышечными клетками миокарда вставочных дисков- нексусов, обеспечивающих транспорт питательных веществ и метаболитов, соединение миофибрилл, переход возбуждения с клетки на клетку. Межклеточная регуляция включает также взаимодействие кардиомиоцитов с соединительно-тканными клетками, составляющими строму сердечной мышцы, выполняющими трофическую функцию в отношении миокардиоцитов.

Нервно-рефлекторная регуляция охватывает все 4 типа влияний на сердце: хроно-, ино-, батмо- и дромотропное. Она осуществляется в форме экстеро- и интерорецептивных рефлексов, возникающих в рефлексогенных зонах организма. Сердце в этих рефлексах выступает как эффекторный орган.

Преганглионарные волокна блуждающего нерва являются аксонами нервных клеток, расположенных в продолговатом мозгу, главным образом в его мелкоклеточной части – в обоюдном ядре, ядре одиночного тракта и дорсальном моторном ядре. Эфферентные нейроны вагуса в продолговатом мозгу имеют моно- и полисинаптические связи с афферентными волокнами аортального и синусного нервов, с ядрами гипоталамуса, корой мозга и спинным мозгом.

Экстракардиальные нервные сплетения (поверхностное и глубокое) формируется в основном за счёт ветвей шейного отдела пограничного ствола и ветвей, отходящих от шейной и грудной частей блуждающего нерва. Правый вагус иннервирует, главным образом, синоатриальный узел, левый – мышечные волокна предсердий и верхние отделы атрио-вентрикулярной проводящей системы, небольшое количество волокон достигает также и мускулатуры желудочков.

Преганглионарные симпатические волокна являются аксонами нейронов, расположенных в боковых рогах пяти верхних грудных сегментов спинного мозга и заканчиваются в нижнем шейном и верхнем грудном (звёздчатом) симпатическом ганглиях. Симпатические волокна проходят через различные участки эпикарда и иннервируют все отделы сердца, вдоль одного мышечного волокна проходят несколько симпатических аксонов. В предсердиях содержание адренергических волокон больше, чем в желудочках.

У человека деятельность желудочков контролируется преимущественно симпатическими нервами. Предсердия и синоатриальный узел находятся под постоянными антагонистическими воздействиями со стороны блуждающих и симпатических нервов. Выключение парасимпатических влияний у собаки повышает частоту сокращений сердца со 100 до 150 ударов в минуту, а при подавлении симпатической активности частота падает до 60 ударов в 1 мин. В покое тонус блуждающих нервов преобладает над тонусом симпатических нервов.

Большая часть афферентных волокон сердца идет в составе блуждающих и симпатических нервов. В предсердиях выделяются два типа механорецепторов: В-рецепторы (отвечают на пассивное растяжение) и А-рецепторы (реагируют на активное напряжение).

Вагус, наряду с отрицательным хронотропным, оказывает на сердце также и отрицательное ино-, а также батмо- и дромотропное влияние, т.е. раздражение вагуса снижает силу сокращений сердца, угнетает автоматизм синоатриального узла, возбудимость и проводимость атриовентрикулярного узла. На проводимость в пучке Гиса и волокнах Пуркинье вагус не оказывает влияния. Вследствие подавления автоматии синоатриального узла и блока проведения по атрио-вентрикулярному узлу раздражение вызывает полную остановку сердца. Посредником блуждающего нерва в его влиянии на сердце является медиатор ацетилхолин. Главным следствием взаимодействия ацетилхолина с м-холинорецептором является увеличение проницаемости мембраны для ионов калия. Вследствие этого раздражение вагуса приводит к гиперполяризации мембраны клеток водителей ритма. Определённую роль играет и снижение входа в клетку ионов кальция, необходимых для развития сокращения, так как току кальция препятствует ускоренная реполяризация, обусловленная повышенной калиевой проницаемостью. Кроме того, ацетилхолин уменьшает образование цАМФ в сердце, который стимулирует сердечные сокращения.

При длительном раздражении вагуса развивается феномен ускользания сердца из-под его влияния: несмотря на продолжающееся раздражение вагуса, сокращения сердца возобновляются, но ритм их остаётся замедленным. Ложное ускользание развивается вследствие возникновения автоматической деятельности пучка Гиса и волокон Пуркинье. Истинное ускользание – результат, по мнению одних, уменьшения количества импульсов, поступающих по вагусу. По мнению других учёных, что более вероятно, ускользание развивается вследствие компенсаторного усиления симпатических нервных влияний на сердце.

Стимуляция симпатических нервов сердца приводит к усилению сердечных сокращений, учащению сердцебиения (положительные ино- и хронотропные эффекты), стимуляции обмена веществ в сердечной мышце (трофический эффект). Симпатические нервы обладают также положительным батмо- и дромотропным действием на сердце. Медиатором симпатических нервов в сердце теплокровных является норадреналин (НА). Кроме того, в миокарде действует адреналин (АН), симпатомиметик, образующийся в мозговом веществе надпочечников и адсорбирующийся сердцем из крови. Катехоламины взаимодействуют с бета-адренорецептором мембраны миокардиальной клетки, представляющей аденилатциклазу. В клетках рабочей мускулатуры взаимодействие с бета-адренорецепторами НА и АН увеличивает проницаемость для ионов кальция, в результате сила сокращения возрастает. По-видимому, инотропный эффект катехоламинов осуществляется так же, как и хронотропный – через активацию аденилатциклазы и цАМФ, которая активирует протеинкиназу, являющуюся составной частью тропонина миофибрилл.

Тонус центробежных нервов сердца имеет центральное происхождение. Нейроны вагуса в ядрах продолговатого мозга находятся в постоянном возбуждении. Эти нейроны составляют кардиоингибиторный центр. В продолговатом мозгу рядом с этим центром расположены структуры, возбуждение которых передаётся на симпатические нейроны спинного мозга, стимулирующие деятельность сердца. Эти структуры составляют кардиоакселераторный центр продолговатого мозга.

Внутрисердечный уровень регуляции является автономным, хотя он включён и в сложную иерархию центральной нервной регуляции. Она осуществляется метасимпатической нервной системой, нейроны которой располагаются в интрамуральных ганглиях сердца. МСНС обладает полным набором функциональных элементов, необходимым для самостоятельной рефлекторной деятельности: сенсорными клетками, интегрирующим интернейронным аппаратом, двигательными нейронами. Аксоны сенсорных нейронов проходят в составе блуждающих и симпатических нервов, поэтому чувствительная импульсация из сердца может достигать высших отделов нервной системы. На вставочных и моторных нейронах МСНС оканчиваются преганглионарные волокна блуждающего нерва и сердечных симпатических ветвей, т.е. метасимпатические нейроны – общий конечный путь для импульсов внутрисердечного и центрального происхождения. Интракардиальная МСНС регулирует ритм сердечных сокращений, скорость предсердно-желудочкового проведения, реполяризацию кардиомиоцитов, скорость диастолического расслабления. Эта система обеспечивает приспособление системы кровообращения к меняющимся физическим нагрузкам на организм даже улиц после трансплантации сердца. Профессором Г.И.Косицким установлено, что растяжение миокарда правого желудочка изолированного сердца сопровождается усилением сокращения миокарда левого желудочка. Эта реакция исчезает при действии ганглиоблокаторов, которые выключают функционирование метасимпатической нервной системы (МСНС). Местные сердечные рефлексы, осуществляемые МСНС, регулируют уровень сердечной деятельности в соответствии с потребностями общей гемодинамики организма. Раздражение рецепторов растяжения при усилении притока крови и переполнении коронарных сосудов сопровождается ослаблением силы сердечных сокращений; при недостаточном растяжении механорецепторов сердца из-за уменьшенного заполнения его камер кровью приводит к рефлекторному возрастанию силы сокращений.

Поиск по сайту: