Лигатуры Станниуса

Станниус предложил способ демонстрации в эксперименте на лягушках деятельности проводящей системы путём поперечных перевязок сердца ниткой (лигатурой). У лягушки сердце имеет желудочек и 2 предсердия. В месте впадения вен образуется венозный синус, в его стенке располагается водитель ритма. Первая лигатура накладывается между венозным синусом и предсердием. После этого венозный синус продолжает сокращаться в прежнем ритме, а предсердия и желудочек некоторое время не сокращаются, так как синоатриальный узел является водителем ритма для миокарда в целом. Если наложить вторую лигатуру на атрио-вентрикулярную борозду, то предсердия сокращаются в ритме синусного узла, а желудочки в более редком ритме атрио-вентрикулярного. Это доказывает, что атрио-вентрикулярный узел обладает автоматизмом, но менее выраженным, чем у синусного узла. Если наложить лигатуру на верхушку сердца, то дистальнее лигатуры миокард не сокращается, так как там нет клеток проводящей системы.

В обычных условиях автоматия всех нижерасположенных участков проводящей системы подавляется более частыми импульсами, поступающими из синоатриального узла. В атриовентрикулярном узле импульсы возникают с частотой 40-50 в минуту, в пучке Гиса – 30-40, в волокнах Пуркинье – примерно 20 в минуту.

Чем дальше располагаются элементы проводящей системы от синоатриального узла, тем ниже частота генерируемых этим участком проводящей системы потенциалов действия, меньше их автоматизм. Это явление называется градиентом автоматии и известно как закон градиента Гаскелла. Водителем ритма для сердца в норме является синоатриальный узел, т.е. частота сердечных сокращений определяется частотой генерации импульсов этим узлом. В этом случае все остальные образования выполняют только проводящую функцию. При повреждении проводящей системы структуры миокарда, не потерявшие связь с синоатриальным узлом, сокращаются с частотой генерируемых им потенциалов действия. Ближайший к месту повреждения дистальный участок проводящей системы берет на себя функцию водителя ритма. Однако частота сокращений этих участков миокарда будет ниже в связи с тем, что частота выработки потенциалов падает в дистальных отделах проводящей системы.

Природа автоматии.

Клетки миокарда, обладающие автоматизмом, способны спонтанно деполяризоваться до критического уровня. За фазой реполяризации предыдущего потенциала действия следует фаза медленной диастолической деполяризации, начинающаяся после достижения максимального диастолического потенциала и приводящая к снижению мембранного потенциала до порогового уровня и возникновению ПД. В отличие от потенциала действия, медленная диастолическая деполяризация пейсмекера – это местное нераспространяющееся возбуждение. В диастоле потенциал приближается к -60 мв и спонтанно начинает сдвигаться до критического уровня. После этого он круто нарастает, т.е. местный сдвиг потенциала генерирует развитие потенциала действия, затем наступает реполяризация. Природа спонтанной диастолической деполяризации заключается в особенностях проницаемости мембраны клеток водителя ритма для различных ионов. При реполяризации, когда возрастает мембранный потенциал этих клеток, увеличивается проницаемость для ионов калия. В результате мембранный потенциал приближается к равновесному калиевому потенциалу и достигает максимального диастолического значения. С этого момента проницаемость для ионов калия уменьшается. На этом фоне увеличивается проницаемость для ионов кальция и натрия, которые способствуют спонтанной деполяризации. При достижении значения -40 мВ открываются натриевые и кальциевые каналы, эти ионы поступают в клетку и вызывают генерацию распространяющего потенциала действия.

Экстрасистола.

Клетки рабочего миокарда отвечают на импульсы возбуждения, пришедшие как из проводящей системы, так и возникающие в других участках миокарда. Очаги генерации потенциалов действия вне проводящей системы называют гетеротопными очагами возбуждения. Сокращение на внеочередное возбуждение называется экстрасистолой. Раздражение, нанесенное во время систолы и части диастолы сердца не вызывает внеочередного сокращения в связи с рефрактерностью, а раздражение, нанесенное при расслаблении, приводит к внеочередному сокращению, после которого в большинстве случаев наступает более продолжительная диастола – компенсаторная пауза. Она связана с тем, что возбуждение из номотопного источника попадает на период абсолютной рефрактерности и не может вызвать сокращения.

Экстрасистолы (по локализации источника внеочередного импульса) бывают предсердные (характеризуются отсутствием компенсаторной паузы), и желудочковые.

Поиск по сайту: