Факторы свертывания крови

В свертывании крови принимают участие следующие группы факторов:

· Плазменные факторы свертывания крови.

· Факторы свертывания крови форменных элементов крови.

· Тканевые факторы свертывания крови.

Наибольшее значение имеют плазменные факторы. Они обозначаются римскими цифрами. В физиологических условиях большинство факторов свертывания крови содержится в ней в неактивном состоянии в виде неактивных форм ферментов (за исключением IV фактора – ионов кальция).

Плазменные факторы свертывания крови

I. Фибриноген – глобулярный белок, синтезируется в печени. Под влиянием тромбина превращается в фибрин. Образует фибриллярную сеть кровяного сгустка. Стимулирует регенерацию тканей.

II. Протромбин – гликопротеид. Под влиянием протромбиназы превращается в тромбин, обладающий протеолитической активностью по отношению к фибриногену.

III. Тромбопластин – состоит из белка апопротеина III и фосфолипидов. Входит в состав мембран клеток крови и тканей. Является матрицей, на которой протекают реакции образования протромбиназы.

IV. Ионы Са²⁺ – у частвуют в образовании комплексов, которые входят в состав протромбиназы. Стимулируют ретракцию сгустка, агрегацию тромбоцитов, связывают гепарин, ингибируют фибринолиз.

V. Проакцелерин – белок, необходим для образования тромбина. Связывает Ха-фактор с тромбином.

VI. Исключен из классификации.

VII. Проконвертин – гликопротеид. Необходим для образования протромбиназы.

VIII. Антигемофильный глобулин А образует комплексную молекулу с фактором Виллебранта. Необходим для взаимодействия IХа с X. При его отсутствии развивается гемофилия А.

Фактор Виллебранта (FW) образуется эндотелием сосудов, необходим для адгезии тромбоцитов и стабилизации VIII фактора.

IX. Кристмас-фактор– антигемофильный глобулин В. Гликопротеид. Активирует Х фактор. При его отсутствии развивается гемофилия В.

Х. Фактор Стюарта-Прауэра – гликопротеид. Ха входит в состав протромбиназы. Активируется факторами VIIа и IХа. Переводит протромбин в тромбин.

XI. Плазменный предшественник тромбопластина – гликопротеид. Активируется фактором XIIа, калликреином, высокомолекулярным кининогеном (ВМК).

XII. Фактор Хагемана – белок. Образуется эндотелием, лейкоцитами, макрофагами. Активируется при контакте с чужеродной поверхностью, адреналином, калликреином. Запускает процесс образования протромбиназы, активирует фибринолиз, активирует XI фактор.

XIII. Фибринстабилизирующий фактор (ФСФ) – фибриназа. Синтезируется фибробластами, мегакариоцитами. Стабилизирует фибрин, активирует регенерацию.

Фактор Флетчера – активирует XII фактор, плазминоген.

Фактор Фитцджеральда – высокомолекулярный кининоген. Образуется в тканях, активируется калликреином. Активирует факторы XII, XI, фибринолиз.

Тромбоцитарные факторы свертывания крови

F1 – тромбоцитарный акцелератор-глобулин;

F2 – акцелератор тромбина, фибринопластический фактор;

F3 – тромбоцитарный тромбопластин или тромбопластический фактор. Представляет собой фосфолипид мембран и гранул, высвобождается после разрушения тромбоцитов;

F4 – антигепариновый фактор. Связывает гепарин и тем самым ускоряет процесс свёртывания крови;

F5 – свертывающий фактор, или фибриноген. Определяет адгезию (клейкость) и агрегацию (скучивание) тромбоцитов;

F6 – тромбостенин. Обеспечивает уплотнение и сокращение кровяного сгустка. Состоит из субъединиц А и М, подобных актину и миозину. Будучи АТФ-азой, тромбостенин сокращается за счёт энергии, освобождаемой при расщеплении АТФ;

F7 – тромбоцитарный котромбопластин;

F8 – антифибринолизин;

F9 – фибринстабилизирующий фактор;

F10 – серотонин. Вызывает сужение сосудов и уменьшение кровопотери;

F11 – фактор агрегации – АДФ, обеспечивающий скучивание (адгезию) тромбоцитов.

В эритроцитах содержатся факторы, аналогичные тромбоцитарным: Массовые разрушения эритроцитов (при переливании несовместимой по групповой принадлежности или Rh-фактору крови) представляет большую опасность в связи с возможностью внутрисосудистого свертывания крови.

Моноциты и макрофаги синтезируют II, VII, IX, X факторы системы свертывания и апопротеин III, который является компонентом тромбопластина. Поэтому при инфекционных и обширных воспалительных процессах возможен запуск внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром), который может привести к смерти больного.

Среди тканевых факторов наиболее заметная роль принадлежит тканевому тромбопластину (фактор III). Им богаты ткани головного мозга, плацента, легкие, предстательная железа, эндотелий. Поэтому разрушение тканей также может приводить к развитию ДВС-синдрома.

Поиск по сайту: