|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Психология пищевого поведения. холаминов в центральной нервной системе пищевое поведение подавляетсяхоламинов в центральной нервной системе пищевое поведение подавляется. Исследована и роль другого нейротрансмит-ра __ серотонина. Показано, что при повышении его уровня в гипоталамических структурах возникает чувство сытости и пишевое поведение подавляется, а при уменьшении — наоборот активизируется. Установлено, что повышение уровня серотонина особенно ярко выражено после употребления пищи, богатой углеводами или белками, что связано с особенностями обмена и прохождения через гематоэнцефалический барьер предшественника серотонина — аминокислоты триптофана (Campbell, 1991). Наряду с катехоламинами и серотонином известен еще ряд веществ, так или иначе влияющих на пищевое поведение: нейропептид-Y, холецистокинин, лептин, кортикотропин-ре-лизинг-фактор, эндорфины, некоторые аминокислотные последовательности (фрагменты молекулы АКТГ) и др. Их влияние на потребление пищи различно. Снижение пищевой активности связывают с лептином и холецистокинином, а ее повышение — с нейропептидом Y и эндогенными опиатами (эндорфинами) (Drewnowski et al., 1995; Lauterio et al., 1999). Кроме того, сама пища, вернее — нутриенты, в ней содержащиеся, являются мощными регуляторами аппетита и пищевого поведения. Установлено, что чувство голода возникает при уменьшении содержания глюкозы в крови и в спинномозговой жидкости, а также гликогена в печени. К этому состоянию чувствительны афферентные волокна вагуса и «пищевые» ядра гипоталамуса. При восстановлении нормального содержания глюкозы наступает насыщение, и потребление пищи прекращается. Другими словами, организм довольно жестко контролирует потребление углеводов и их баланс. Обусловлено это, скорее всего, малой емкостью депо гликогена. Действительно, по оценкам разных авторов, возможности накопления гликогена в организме не превышают 120—170 г (Кен-дыш, 1985). Несколько иначе обстоят дела с потреблением жира, Согласно данным ряда исследований, увеличение количества жира в пище не приводит к адекватному уменьшению потребления других нутриентов, так что в целом потребление калорий возрастает (Lawton et al., 1994; Buemann et al., 1998; Carmichael, 1999). Эти исследования позволяют сделать вывод о том, что регуляция потребления энергии на фоне диеты с большим содержанием жира нарушается, что может привести Глава 1 к перееданию. При этом избирательное удаление жира из диеты не ведет к адекватному увеличению потребления других нутриентов и к полной энергетической компенсации дефицита жира (Pi-Sunyer, 1990). В отличие от углеводов, возможности накопления жира намного выше: его запасы могут достигать десятков килограммов. Видимо, этим обусловлено отсутствие тесной связи между потреблением жира и массой его запасов. Выбор пищи зависит от комплекса физиологических, психологических и социокультурных факторов. При изучении влияния когнитивных факторов на чувствительность к внутренним и внешним признакам голода были получены данные, говорящие о том, что на субъективную оценку чувства голода и насыщения влияет не только калорийность пищи (небольшое чувство голода и выраженное ощущение сытости возникает после приема высококалорийной пищи, что указывает на нормальную чувствительность к внутреннему стимулу голода), но и представление о составе пищи; таким образом, внешние раздражители оказывают влияние на формирование ощущений голода и насыщения у человека (Ogden, Wardle, 1990). Была создана также биопсихосоциальная модель контроля над аппетитом, где учитываются психологические, биологические, психосоциальные факторы, окружающие условия и связь между ними (Blundell, 1990). Экономические условия, жизненные события и стрессы, культурно обусловленные представления о нормах внешнего вида, образ тела — все это влияет на «концептуальную нервную систему» (когнитивные процессы, атрибуции, убеждения, настроения) и связанную с ней центральную нервную систему. Таким образом, проблема изучения потребления пищи приобрела самостоятельное значение, она была отделена от проблем изучения процесса пищеварения (Конышев, 1985; Вознесенская, Дорожевец, 1987). Самой простой формой пищевого поведения является прием пищи с целью удовлетворения потребности в питательных веществах, когда еда является средством поддержания энергетического и пластического равновесия (Покровский, 1974). Однако пищевая потребность, будучи чисто биологической по своей природе у животных, у человека предстает в более сложном виде, являясь средством: • разрядки психоэмоционального напряжения; • чувственного наслаждения, выступающего как самоцель; • общения, когда еда связана с пребыванием в коллективе; • самоутверждения, когда первостепенную роль играют Психология пищевого поведения едставления 0 престижности пищи и о соответствующей «солидной» внешности; • поддержания определенных ритуалов или привычек (религиозные, национальные, семейные традиции); • компенсации неудовлетворенных потребностей (потребность в общении, родительской заботе и т. д.); • награды или поощрения за счет вкусовых качеств пищи; • удовлетворения эстетической потребности (Савенков, 1985). 1.1. НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВОГО ПОВЕДЕНИЯ: ТЕОРИИ И МОДЕЛИ Пищевое поведение человека лежит в рамках континуума, включающего нормальные пищевые паттерны, эпизодические пищевые расстройства и, наконец, патологическое пищевое поведение. Несмотря на то что чрезвычайно сложно определить «нормальные» пищевые паттерны и что исследователи часто игнорируют отношения между нормальным и патологическим развитием пищевого поведения (Russ, 1998), существует определенная типология пищевого поведения и его нарушений. «Справочник по диагностике и систематике психических расстройств» Американской психиатрической ассоциации (DSM-IV) предусматривает три вида нарушений пищевого поведения: нервную анорексию, нервную булимию и неуточ-ненные расстройства пищевого поведения, в частности расстройство по типу переедания, так называемые пищевые кутежи, или компульсивное переедание (Binge Eating) (см. разделы 1.2.1.—1.2.3. настоящей главы). «Международная классификация психических болезней» 10-го пересмотра (МКБ-10), используемая в нашей стране, рассматривает «Расстройства приема пищи» (F50) в разделе F5 («Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами») и включает сюда нервную анорексию и нервную булимию. В современных концептуальных классификациях психических и поведенческих расстройств нервную анорексию (НА) и нервную булимию (НБ) относят к нарушениям аффективного и обсессивно-компульсивного спектра либо рассматривают как особый вариант психосоматической патологии. Напри- Глава 1 мер, психогенные нервную анорексию (НА) и нервную були-мию (НБ) относят к вегетозам, которые определяются как широкая группа заболеваний, основным звеном патогенеза которых является нарушение взаимовлияний центральной нервной, вегетативной нервной и иммунной систем, что приводит к нарушению вегетативного обеспечения функционирования различных эффекторных систем организма в поддержании го-меостаза (Парцерняк, 2002). С другой стороны, нервная булимия часто сочетается со злоупотреблением психоактивными веществами. Данные экспериментально-психологического обследования наркологических и булимических больных демонстрируют выраженное сходство этих групп (повышенная импульсивность, тревожность, сниженная самооценка, коммуникативные нарушения), так что есть основания думать, что теоретически булимия укладывается в модель аддиктивного поведения (Попов, Вид, 2000). В литературе можно встретить расширенное толкование пищевых аддикций, куда относят и нервную анорексию, и бу: лимию (Короленко, Дмитриева, 2000; Gold et al., 1997; Reid, Burr, 2000). Ожирение — увеличение массы тела за счет избыточного отложения жировой ткани. Различают экзогенно-конститу-циональное ожирение вследствие несоответствия между поступлением и расходом энергии при наличии конституциональной предрасположенности; церебральное ожирение, связанное с заболеваниями головного мозга (воспалительный процесс, травма, опухоли), эндокринное ожирение, возникающее при патологии эндокринной системы (заболевания гипофиза, надпочечников, щитовидной железы и др.). Алиментарно-конституциональное ожирение является классическим психосоматическим заболеванием, приводящим к формированию вторичных невротических расстройств (Красноперова, 2001) (см. раздел 1.2.5. настоящей главы). В то же время причиной его возникновения является нарушение пищевого поведения, приравниваемое к психическим расстройствам пограничного уровня (StunKard et al., 1980, 1986, 1990). Таким образом, переедание (гипералиментацию) можно оценить как неполноценную форму психоэмоциональной адаптации (Вознесенская, Дорожевец, 1987). Нарушение пищевого поведения является одним из видов патологической адаптации, социально приемлемым видом аддиктивного поведения (Ротов и др., 1999). Психология пищевого поведения Некоторые исследователи (Менделевич, Соловьева, 2002) относят аддиктивное поведение, в том числе и пищевую ад-кдию, к психосоматическим заболеваниям, происхождение которых рассматривается в рамках поведенческих теорий. Психосоматическая гипотеза, комбинирующая теорию социального научения с концепцией стресса, объясняет эмо-циогенное пищевое поведение (см. раздел 1.2.4. настоящей главы) и ожирение (Bruch, 1961; Kaplan, Kaplan, 1957). Согласно этой гипотезе, ожирение является следствием неспособности проводить различие между чувством голода и состоянием тревоги, в результате чего человек реагирует на стресс как на голод, увеличивая потребление пищи, вследствие чего он приобретает избыточный вес. Переедание объясняется смешением внутренних активационных состояний и чувства голода, что обусловлено ранним опытом (Van Strein et al., 1986); такая модель подчеркивает значение отношений мать—дитя в генезе ожирения. Когда мать предлагает еду в ответ на сигналы ребенка, свидетельствующие о голоде, у младенца постепенно формируется чувство голода, которое отличается от других потребностей и состояний дискомфорта. Если же реакция матери длительное время неадекватна, то по мере своего роста ребенок не обретает способности отличать состояние голода от других дискомфортных состояний. Чем шире диапазон точных реакций на различные выражения потребностей и импульсов ребенка, тем более точно ребенок учится разделять свои различные телесные переживания, ощущения, мысли и чувства. Были выделены разнообразные по силе и длительности воздействия факторы, способствующие развитию нарушений пищевого поведения: конституционально-биологические, социально-психологические, микросоциальные, психогенные, соматогенные. В генезе формирования нарушений пищевого поведения роль и сочетание этих факторов неоднозначна. Механизмы возникновения пищевых нарушений также до конца не раскрыты. В частности, есть мнение, что они связаны с нарушением трансмиссии серотонина в структурах головного мозга, отвечающих за регуляцию пищевого поведения (Leibo-witz, Alexander, 1998). Далее нам предстоит кратко рассмотреть основные теории возникновения психосоматических заболеваний, а также основные теории формирования аддикции, в первую очередь — пищевой. Глава 1 1.1.1. Психосоматические теории и модели В 1818 году немецкий врач из Лейпцига Хайнрот (Hein-roth, 1818) ввел термин «психосоматический». Через 10 лет М. Якоби ввел понятие «соматопсихическое» как противоположное и в то же время дополняющее по отношению к «психосоматическому». В общепринятый врачебный лексикон термин «психосоматика» вошел лишь столетие спустя. Термин «психосоматический» окончательно прижился в медицине благодаря венским психоаналитикам (Deutsch, 1953), и с этого времени появилась психосоматическая медицина как «прикладной психоанализ в медицине». Несмотря на то что слово «психосоматика» очень часто употребляется как в обиходе, так и в научной литературе, на сегодняшний день не существует единого определения этого термина. В целом его значение вытекает из слов, которые в него входят (душа и тело). С одной стороны, этот термин подразумевает научное направление, которое устанавливает взаимоотношения между психикой и телесными функциями, исследует, как психологические переживания влияют на функции организма, как переживания могут вызывать те или иные болезни. С другой стороны, под термином «психосоматика» подразумевается ряд феноменов, связанных с взаимовлиянием психического и телесного, в том числе целый ряд патологических нарушений. В-третьих, под психосоматикой понимают направление медицины, ставящее своей целью лечение психосоматических нарушений («психосоматическая медицина»). Итак, психосоматика (греч. psyche — душа, soma — тело) — научное направление, занимающееся изучением влияния психологических (преимущественно психогенных) факторов на возникновение и последующую динамику соматических заболеваний. Согласно основному постулату этой науки, в основе психосоматического заболевания лежит реакция на эмоциональное переживание, сопровождающаяся функциональными изменениями и патологическими нарушениями в органах. Соответствующая предрасположенность может влиять на выбор поражаемого органа или системы. Любое психосоматическое заболевание является свойством человеческого организма как системы. Оно не выводится по отдельности ни из психических, ни из физиологических (включая наследственные) свойств индивида, его невозможно объяснить характеристиками какой-то одной подсистемы — Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.005 сек.) |