Изменения дистальных участков волокна (уоллеровская дегенерация)

Рис. 2.26, 2.27 и 2.28. После разрыва нервного волокна его дистальная часть подвергается полной дегенерации. В участке аксона, расположенном проксимальное места повреждения, наблюдаются ретроградные изменения, которые распространяются в центральном направлении на расстояние 2 – 3 см. Дальнейшие дегенеративные изменения аксона незначительны, если место его повреждения не находится слишком близко к телу клетки. Резкие дегенеративные изменения развиваются в волокнах незрелых нервных клеток у новорожденных животных <...>. Такие не полностью созревшие клетки могут погибнуть после повреждения аксона. Периферический участок волокна в первые 3– 5 дней после перерезки еще отвечает на химическое или электрическое раздражение. Однако, несмотря на такую сохранность некоторых физиологических функций, в аксоне уже через 12 ч после повреждения развиваются изменения, которые предвещают его окончательную дегенерацию: в течение короткого времени наступает гипертрофия нейрофибрилл и отек осевого цилиндра <...>.

Рис. 2.26. Термины, применяемые для "пространственного" обозначения процессов дегенерации клеток и волокон

Рис. 2.27. Два дегенерирующих аксонных окончания в латеральном коленчатом теле обезьяны на 5-й день после удаления глаза:

В окончаниях видна обширная сеть нейрофиламентов (1), которые оттеснили синаптические пузырьки в сторону; в левом окончании пузырьки находятся вблизи синаптического утолщения (2); 3 – дендрит; 4 – синаптические пузырьки

Рис. 2.28. Дегенерация аксонов:

А – дегенерирующее окончание через 5 дней после операции; обратите внимание на аксон (1); Б – в дегенерирующем окончании видно кольцо нейрофиламентов, сходное с теми нейрофибриллярными колечками, которые можно обнаружить с помощью светового микроскопа; 2 – нейрофиламенты; 3 – синаптические пузырьки; 4 – синаптические утолщения

Ли <...> наблюдал острый отек митохондрий и эндоплазматической сети в аксоне через 19 ч после его перерезки. В конечном итоге эндоплазматическая сеть распадается на фрагменты неправильной формы, нейрофибриллы склеиваются, в аксоне увеличивается число митохондрий и плотных телец. За счет чего увеличивается число митохондрий в периферическом участке перерезанного нерва, объяснить трудно. Поскольку первые признаки распада аксона на фрагменты появляются уже на 2-й день после его перерезки, а ответы волокна на раздражение сохраняются иногда до 5 дней, возникает вопрос о возможном участии шванновских клеток в проведении импульсов.

Спустя 12–19 ч после перерезки волокна происходит разрыхление пластин миелина. Еще более четко эти изменения миелина проявляются через 24 ч. Помимо этого, проксимальнее места перерезки миелиновая оболочка образует сложные складки и в ней увеличивается число насечек Шмидта–Лантермана, что происходит в результате расщепления пластин миелиновой оболочки вдоль промежуточных плотных линий. Такое наблюдение не противоречит данным Робертсона, который считает насечки Шмидта – Лантермана артефактом гистологической обработки, так как физиологическое состояние дистального и проксимального участков перерезанногонерва неодинаково и покрывающая их миелиновая оболочка может по-разному реагировать на процесс фиксации. О различном механизме образования насечек Шмидта – Лантермана в дегенерирующем и нормальном нерве свидетельствует то, что в нормальном нерве насечки являются результатом расщепления миелина вдоль главной плотной линии, а не вдоль промежуточной. Изменения в наружной (поверхностной) части шванновских клеток начинаются позднее и протекают медленнее, чем в миелиновой оболочке, образованной мембранами шванновской клетки, и в аксоне. Шванновские клетки, расположенные вокруг дегенерирующих волокон, содержат больше цитоплазмы, чем в норме. В их цитоплазме встречаются вакуоли и многочисленные гранулы диаметром около 100А. Объем цитоплазмы шванновских клеток нарастает в первые 3–4 дня после перерезки нервного волокна, а затем к 6–8-му дню уменьшается.

Клетки, образующие миелиновую оболочку, становятся при дегенерации аксона сильно метахроматическими (метахромазия – это такое состояние клеток, при котором изменяются тинкториальные свойства); хроматин их ядер окрашивается интенсивно. Увеличение числа цитоплазматических органелл становится заметным у шванновских клеток миелинизированных и немиелинизированных волокон в течение первых двух суток. Примерно на 4-й день эти клетки начинают митотически делиться и образуют полосу многоядерного синцития, которая располагается в эндоневральной трубке, на месте поврежденного нервного волокна. По-видимому, коллагеновые волокна эндоневральных трубок частично образуются шванновскими клетками. Возможно, что этот синцитиальный тяж образует "контактный направляющий" путь, по которому должны расти регенерирующие нервные волокна и который сольется с таким же тяжем пролиферирующих шванновских клеток, начинающимся от проксимального конца перерезанного нервного волокна.

Аксоплазма дегенерирующего волокна местами отделяется от миелиновой оболочки и сокращается. Эта аксоплазма содержит зернистые или волокнистые включения, лежащие на фоне светлого матрикса иногда вместе с митохондриями, плотными частицами и пузырьками. На 7– 12-й день после перерезки волокна аксоплазматические органеллы миелинизированных волокон постепенно исчезают, оставляя внутри миелиновой оболочки промежутки разных размеров. У крысы такие аксоплазматические органеллы полностью не исчезают до 28-го дня, когда все еще сохраняется некоторое число плотных частиц. К 35-му дню аксон дегенерирует полностью, и на его месте обнаруживаются лишь частицы свободного или фагоцитированного миелина <...>. В то время, когда происходят описанные изменения аксона, миелин в целом также подвергается дальнейшим дегенеративным изменениям, образует в первые 2–3 дня каплевидные вздутия и в дальнейшем распадается на отдельные глыбки. Процесс распада миелина в той или иной мере завершается в течение двух недель. Шванновские клетки приобретают способность фагоцитировать образованные ими распавшиеся миелиновые мембраны. Процесс фагоцитоза миелина протекает в течение 2-й и 3-й недель после перерезки волокна. Шванновские клетки обладают способностью "переваривать" фагоцитированный миелин; процесс этот протекает очень медленно: липопротеидные фрагменты удается обнаружить в клетках спустя три месяца после перерезки нервного волокна. В фагоцитозе распавшегося миелина, очевидно, участвуют также и макрофаги соединительной ткани.

Новые нейрофибриллы появляются из проксимального ствола нервного волокна спустя 7 дней после раздавливания нерва или через 14 дней после его перерезки. Вначале они имеют вид небольших аксоплазматических выростов диаметром 0,5 мкм, а к 8-й неделе приобретают вид немиелинизированных нервных волокон, лежащих внутри шванновских клеток, что в определенном смысле можно считать первой фазой миелинизации. Полная ремиелинизация наступает вслед за увеличением размеров регенерирующих волокон по достижении ими своих структур-мишеней и может оставаться незавершенной даже в течение года.

Приведенное выше описание представляет собой попытку связать воедино результаты, полученные рядом исследователей, наблюдения которых не во всем согласуются. Следовательно, мы еще не располагаем окончательными данными о тех изменениях, которые происходят в дегенерирующем периферическом нерве. Наиболее спорным остается вопрос о роли шванновских клеток в процессе дегенерации. Ли <...>, исходя из своих наблюдений, считает, что шванновские клетки обладают фагоцитарной активностью, но не способны к митотическому делению. Он не упоминает о синцитиальном тяже, описанном Бартоном <...>.

Рис. 2.29. Поперечный срез шванновской клетки при метахроматической лейкодистрофии; х 38000 <...>

Видны несколько пластин миелина, местами разделенных узкими участками цитоплазмы шванновской клетки. Эти пластины продолжаются в наружный и внутренний мезаксоны и образуют вокруг аксона простую спираль

Поиск по сайту: