Изменения в телах нейронов после перерезки нерва

Перерезка нерва почти немедленно вызывает изменения в нейронах, которые часто трактовали как реакцию, связанную с попыткой клетки восстановить свой периферический отросток. При этом происходит резкое увеличение объема клетки и хроматолиз базофильных веществ. Отчасти такой хроматолиз можно связать с дисперсией базофильного вещества врезко отечной клетке, а не с подлинным растворением нуклеиновых кислот. В течение первых 4–6 дней ядро смещается к периферии тела клетки. В опытах с перерезкой лицевого нерва кошки на уровне шило-сосцевидного отверстия было показано, что у животных в возрасте 15 дней и старше большинство клеток в ядре сохраняется. Следовательно, хроматолиз и увеличение клетки и ее ядра у таких животных служат, по-видимому, нормальной физиологической реакцией, направленной на синтез новых веществ, необходимых для роста аксона. Исследования Хидена <...>, а также Роде и Форда <...> показали, что при перерезке XII пары черепномозговых нервов вначале происходит заметное увеличение клетки. При этом концентрация белка и РНК резко снижается, хотя количество РНК в клетке уменьшается лишь незначительно. Следовательно, хроматолиз вещества Ниссля в фазе цитоплазматического отека не просто указывает на утрату комплекса РНК-Б, а свидетельствует о его перераспределении в большем объеме и, возможно, вне связи с эндоплазматической сетью. Затем количество РНК в клетке быстро возрастает, достигая максимума приблизительно к 40-му дню после перерезки. Концентрация белка в клетке возрастает параллельно увеличению количества РНК. Увеличение количества РНК начинается спустя примерно 8 дней после перерезки нерва, а увеличение общего содержания белка – спустя 1 –2 дня. Таким образом, в перикарионе поврежденного нейрона почти сразу же начинаются процессы, обеспечивающие регенерацию аксона: утилизация части комплекса РНК-Б, образование нового комплекса РНК-Б и синтез белка.

Ранние работы Эйнарсона <...>, посвященные изучению утомления нервных клеток, показали, что при длительном раздражении нейрона истощаются запасы вещества Ниссля. Группа Хидена подтвердила эти данные биогистохимически, обнаружив снижение содержания РНК-Б после длительного раздражения нервных клеток. В последующих регенеративных фазах базофильные вещества (РНК и простой белок) появлялись сначала вокруг ядрышка, а затем мигрировали к ядерной мембране, проходили через нее и в конечном итоге обнаруживались в цитоплазме в виде околоядерного скопления, которое в последующем приобретало форму частиц вещества Ниссля. Опыты по регенерации лицевого нерва показали, что через 14 дней после перерезки нерва ¹⁴С-лизин располагается вблизи ядра. Поскольку РНК нейронов и других клеток связана с процессом белкового синтеза, локализация меченой аминокислоты в той же области, где была обнаружена новосинтезированная РНК, свидетельствует о том, что лизин был включен в белки нервных клеток.

Максимальный рост тела нейрона наблюдается примерно через месяц после повреждения нерва. В это время количество РНК, белка и липидов в теле нейрона более чем вдвое превышает их количество в нормальном нейроне. Возврат к нормальному уровню содержания этих веществ в клетке происходит примерно через90 дней после повреждения нерва. Окончательное созревание регенерирующего нейрона зависит от того, восстановится ли связь с "мишенью". По подсчетам Кахала, скорость роста нервного волокна в раневом рубце составляет примерно 0,25 мм в день. Однако, если волокно растет в синцитиальном тяже, образованном шванновскими клетками, эта скорость может увеличиваться до 4,84 мм в день, так что скорость, равную 3–4 мм, в этом случае можно считать вполне нормальной. Вырастающие волокна, которые можно видеть на 7-й день после раздавливания в проксимальном стволе мислинизированного нерва и на 14-й день в стволе немиелинизированного, вначале лишены миелиновой оболочки. Путь, по которому растет регенерирующий аксон, выбирается главным образом случайно. Так, двигательные волокна могут с успехом врастать в неврилемму чувствительного волокна и наоборот. Следовательно, в денервированную мышцу заново врастает значительно меньше двигательных волокон, чем их было до повреждения. Однако потеря функции при этом не пропорциональна уменьшению числа волокон, поскольку было обнаружено, что лежащие рядом неповрежденные нейроны образуют коллатерали, которые врастают в синцитиальный тяж из старых оболочек и участвуют в иннервации мышцы. Возможно, позднее восстановление двигательных функций после полиомиелита отчасти объясняется описанным выше явлением.

Поиск по сайту: