|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Напряжение кислорода в артериальной кровиВ отличие от Р/\О2, PaO2 не рассчитывают, а измеряют непосредственно. Разница между напряжением кислорода в альвеолах и в артериальной крови (альвеолярно-артериальный градиент по кислороду, Вл-аО2) в норме не превышает 15 мм рт. ст., но по мере взросления он увеличивается и может достигать 40 мм рт. ст. "Нормальное" напряжение кислорода в артериальной крови рассчитывают по формуле: PaO2 = 102 - возраст/3. Диапазон значений PaO2 составляет 60-100 мм рт. ст. (8-13 кПа). Возрастное снижение PaO2, по-видимому, является результатом увеличения емкости закрытия относительно ФОБ. В табл. 22-4 перечислены механизмы гипоксемии (PaO2 < 60 мм рт. ст.). Наиболее распространенная причина гипоксемии — увеличенный альвеолярно-артериальный ТАБЛИЦА 22-4. Причины гипоксемии Низкое альвеолярное напряжение кислорода Низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемой смеси Низкая фракционная концентрация кислорода во вдыхаемой смеси Большая высота над уровнем моря Альвеолярная гиповентиляция Эффект третьего газа (диффузионная гипоксия) Высокое потребление кислорода Высокий альвеолярно-артериальный градиент по кислороду Шунтирование "справа-налево" Значительная доля участков легких с низким вен-тиляционно-перфузионным отношением Низкое напряжение кислорода в смешанной венозной крови Низкий сердечный выброс Высокое потребление кислорода Низкая концентрация гемоглобина Рис. 22-19. Кривые, демонстрирующие влияние различного по величине шунта на PaO2. Видно, что при очень высоком шунте даже значительное увеличение фракционной концентрации кислорода во вдыхаемой смеси не приводит к существенному повышению PaO2. (С разрешения. Из: Benatar S. R., Hewlett A. M., Nunn J. F. The use of isoshunt lines for control of oxygen therapy. BrJ. Anaesth., 1973; 45: 711.) градиент. Вл-аО2зависит от объема венозной примеси при шунтировании "справа-налево", степени неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений и напряжения кислорода в смешан ной венозной крови. Напряжение кислорода в смешанной венозной крови зависит, в свою очередь, от сердечного выброса, потребления кислорода и концентрации гемоглобина. Альвеолярно-артериальный градиент по кислороду прямо пропорционален объему шунтового кровотока и обратно пропорционален напряже- нию кислорода в смешанной венозной крови. Влияние каждой из переменных на PaO2 (и, следовательно, на DA-aO2) может быть определено, только когда другие величины остаются постоянными. На рис. 22-19 продемонстрировано, какое влияние оказывает шунт на PaO2 в зависимости от объема крови, проходящей через него. Чем больше объем кровотока через шунт, тем меньше вероятность, что повышение FiO2 обеспечит устранение гипоксемии. Графики изошунта (ppic. 22-19) наиболее информативны, когда фракционная концентрация кислорода во вдыхаемой смеси варьируется от 35 до 100 %. Если FiO2 < 35 %, то кривые изошунта следует модифицировать с учетом неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений. Сердечный выброс влияет на Вл-аО2 не только опосредованно, через напряжение кислорода в смешанной венозной крови (гл. 19), но и благодаря прямой зависимости между величиной сердечного выброса и внутрилегочным шунтированием (рис. 22-20). На рисунке видно, что низкий сердечный выброс усиливает влияние шунта на PaO2. В то же время при низком сердечном выбросе венозная примесь уменьшается, что обусловлено усилением легочной вазоконстрикции в ответ на снижение напряжения кислорода в смешанной венозной крови. С другой стороны, высокий сердечный выброс может увеличить венозную примесь за счет повышения напряжения кислорода в смешанной венозной крови и связанного с ним угнетения гипоксической вазоконстрикции. Потребление кислорода и концентрация гемоглобина также влияют на PaO2, но не прямо, а опосредованно, за счет воздействия на напряжение кислорода в смешанной венозной крови. Высокое потребление кислорода и низкая концентрация гемоглобина увеличивают альвеолярно-артериаль-ный градиент по кислороду и уменьшают PaO2. Рис. 22-20. Влияние сердечного выброса на альвеолярно-артериальный градиент по PO2 при различной степени шунтирования (VO2 = 200 мл/мин и РлО2 = 180 мм рт. ст.). (С разрешения. Из: Nunn J. F. Applied Respiratory Physiology, 3rd ed. Butterworths, 1987.) Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.003 сек.) |