Метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей

Для метаболического ацидоза с увеличенной ани­онной разницей характерно повышение концент­рации относительно сильных нелетучих кислот. При диссоциации этих кислот образуются ионы H⁺ и соответствующие анионы. H⁺ соединяется с HCO₃", в результате чего образуется CO₂, тогда как анионы (сопряженные основания) накаплива­ются во внеклеточной жидкости, замещая HCO₃ (следовательно, происходит увеличение анионной разницы). Нелетучие кислоты могут образовы­ваться в организме или попадать с пищей.

А. Нарушение почечной экскреции нелетучих кислот. В норме образующиеся в организме орга­нические кислоты выделяются с мочой. Снижение скорости клубочковой фильтрации < 20 мл/мин (почечная недостаточность) обычно сопровожда­ется возникновением прогрессирующего метабо­лического ацидоза вследствие накопления этих кислот.

Б. Повышенное образование эндогенных неле­тучих кислот. Выраженная гипоксия тканей при ги-поксемии, гипоперфузии (ишемии) или потере спо­собности утилизировать кислород (отравление цианидами) вызывает лактат-ацидоз (синоним — лактацидоз). При вышеперечисленных состояниях в тканях быстро накапливается лактат, поскольку он является конечным продуктом анаэробного метабо­лизма глюкозы (гликолиза). Реже лактат-ацидоз возникает при нарушении метаболизма лактата в пе­чени или почках вследствие гипоперфузии, алкого­лизма и заболевания печени. Уровень лактата плаз-

мы легко измерить, в норме он равен 0,3-13 ммоль/л. Ацидоз, возникающий в результате накопления D-лактата, который не распознается а-лактатдегид-рогеназой (и не определяется стандартными метода­ми исследования), характерен для синдрома корот­кой кишки; в этом случае D-лактат образуется при расщеплении глюкозы и крахмала бактериями тол­стого кишечника, откуда поступает в кровоток.

Абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность способна привести к гиперглике­мии и прогрессирующему кетоацидозу в результа­те накопления |3-гидроксибутирата и ацетоацетата. При тяжелой алкогольной интоксикации и некето­новой гиперосмолярной коме часто возникает аци­доз, обусловленный накоплением лактата, кетоно­вых и других неидентифицированных кислот.

Некоторые наследственные болезни обмена ве­ществ (например, болезнь кленового сиропа, ме-тилмалоновая ацидемия, пропионовая ацидемия, изовалериановая ацидемия) сопровождаются ме­таболическим ацидозом с повышенной анионной разницей, обусловленной накоплением аномаль­ных аминокислот.

В. Прием экзогенных нелетучих кислот. При­ем внутрь большого количества салицилатов часто вызывает метаболический ацидоз с повышенной анионной разницей. У взрослых в этом случае ме­таболический ацидоз сочетается с респираторным алкалозом, потому что салицилаты оказывают пря­мое стимулирующее действие на дыхательный центр. Прием внутрь метанола (метиловый спирт) вызывает развитие ацидоза и нарушение зрения (ретинит). Симптомы появляются спустя не­которое время после приема, когда в результате медленного окисления метанола под действием алкогольдегидрогеназы образуется муравьиная кислота, высокотоксичная для сетчатки. Повы­шенная анионная разница обусловлена накопле­нием большого количества органических кислот, включая уксусную. Этиленгликоль под действием алкогольдегидрогеназы расщепляется до гликоле-вой кислоты, которая является основной причиной ацидоза. Гликолевая кислота затем расщепляется до щавелевой кислоты, которая в виде оксалата кальция откладывается в почечных канальцах и вызывает развитие почечной недостаточности.

Поиск по сайту: