|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
ВЛИЯНИЕ АНЕСТЕЗИИ НА РЕГУЛЯЦИЮ ДЫХАНИЯБолыиинство общих анестетиков потенцирует ги-повентиляцию. Этот эффект анестетиков имеет два компонента: центральный — угнетение центральных хеморецепторов pi периферический — угнетение активности наружных межреберных мышц. Выраженность гиповентиляции обычно пропорциональна глубине анестезии. С увеличением глубины анестезии кривая зависимости минутной вентиляция от PaCO2 становится более пологой, а порог апноэ возрастает (рис. 22-27). Данный эффект устраняется хирургической стимуляцией, по крайней мере частично. Периферический ответ на гипоксемию, будучи еще более чувствительным к действию анестетиков, чем реакция дыхательного центра на PaCO2, практически исчезает под действием суб-анестетических доз большинства ингаляционных (включая закись азота) и многих внутривенных анестетиков. Анестетики могут также угнетать периферический возбуждающий эффект докса-прама, но его центральное действие при этом со-храняется (гл. 15). Влияние отдельных анестетиков на дыхаргае обсуждается в гл. 7 и 8. Рис. 22-27. Влияние ингаляционного анестетика (галотана) на кривую зависимости вентиляции от PETCO2. (С разрешения. Из: Nunn J. F'. Applied Respiratory Physiology, 3rd ed. Butterworths, 1987.) Нереспираторные функции легких Фильтрация и функция резервуара А. Фильтрация. В легочные капилляры поступает вся венозная кровь из большого круга кровообращения, что позволяет им выполнять роль фильтра для различных частиц, попавших в кровоток. Высокое содержание гепарина и активатора плаз-миногена в легких облегчает расщепление задержанных фибриновых фрагментов. Хотя средний диаметр легочных капилляров составляет 7 мкм, обнаружено, что достигать левых отделов сердца могут частицы и большего размера. Б. Функция резервуара. Роль малого круга кровообращения как резервуара для большого круга обсуждалась ранее. Метаболизм Легкие являются метаболически очень активным органом. Помимо синтеза сурфактанта пневмоциты осуществляют большую часть внепеченочного микросомального окисления. При инфекции, а также при синдроме системной воспалительной реакции (гл. 50) нейтрофилы и макрофаги легких вырабатывают свободные радикалы. Легочный эндотелий метаболизирует разнообразные вазоак-тивные соединения, включая норадреналин, серото-нин, брадикинин, простагландины и лейкотриены. Гистамин и адреналин не подвергаются метаболизму в легких. Легкие могут быть главным местом синтеза и высвобождения гистамина при аллергии. В легких ангиотензин I превращается в физиологически активный ангиотензин П. Ответственный за это ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) локализован на поверхности эндотелия легочных сосудов. Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.003 сек.) |