|
|||||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
ЧАСТОТА СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙВ известных пределах сердечный выброс прямо пропорционален ЧСС (рис. 19-4). ЧСС определяется автоматизмом синусового узла (т. е. его спонтанной диастолической деполяризацией), который модулируется вегетативными, гуморальными Рис. 19-3. Сердечный цикл в норме. Обратите внимание на соответствие между электрическими и механическими явлениями. (С изменениями. Из: Ganong W. F. Review of Medical Physiology, 16th ed. Appleton & Lange, 1993.) Рис. 19-4. Зависимость между частотой сердечных сокращений и сердечным индексом. (С изменениями. Из: Wetsel R. С. Critical Care: State of the Art 1981. Society of Critical Care Medicine, 1981.) и местными факторами. Собственная частота спонтанной диастолической деполяризации синусового узла ("собственная" означает определяемая только автоматизмом синусового узла в отсутствие модулирующих влияний.— Примеч. пер.) у молодого взрослого человека составляет 90-100/мин, с возрастом она уменьшается, что описывается следующим уравнением: Собственная частота спонтанной диастолической деполяризации синусового узла = 118/мин - (0,57 х возраст). Усиление активности блуждающего нерва вызывает уменьшение ЧСС за счет стимуляции м2-хо-линорецепторов. Усиление симпатической активности приводит к увеличению ЧСС посредством стимуляции Pi-адренорецепторов и, в меньшей степени, (32-адренорецепторов. УДАРНЫЙ ОБЪЕМ Ударный объем в норме определяется тремя основными факторами: преднагрузкой, постнагрузкой и сократимостью. Имеется известная аналогия с лабораторными исследованиями на препарате скелетной мышцы. Преднагрузка — это длина мышцы перед началом сокращения, постнагрузка — это сопротивление, которое препятствует сокращению мышцы. Сократимость — это внутреннее свойство сердечной мышцы, которое определяет силу сокращения, но не зависит ни от преднагрузки, ни от постнагрузки. Сердце является трехмерным многокамерным насосом, поэтому на ударный объем влияют геометрическая форма желудочков и дисфункция клапанов (табл. 19-2).
Преднагрузка Преднагрузкой для желудочка служит конечно-диастолический объем, который обычно зависит от наполнения желудочка. Зависимость между сердечным выбросом и конечно-диастолическим объемом левого желудочка известна как закон Старлинга (рис. 19-5). Если ЧСС постоянна, то сердечный выброс прямо пропорционален пред-нагрузке до тех пор, пока не будет достигнут определенный конечно-диастолический объем. По достижении этого объема сердечный выброс почти не изменяется или даже снижается. Перерастяжение желудочка способно вызвать его чрезмерную дилатацию и недостаточность атриовентрикуляр-ного клапана. А. Факторы, влияющие на наполнение желудочка. Наполнение желудочка зависит от многих факторов (табл. 19-3), самый важный из которых — венозный возврат. Все факторы, влияющие на венозный возврат, постоянны, за исключением венозного тонуса, который в норме и служит главной детерминантой. Усиление метаболической активности повышает тонус вен, и емкость венозных сосудов снижается, поэтому венозный возврат к сердцу растет. Сдвиги ОЦК и венозного тонуса — важные причины интра- и послеоперационного изменения наполнения желудочков и сердечного выброса. Любой фактор, который модулирует небольшой в нормальных условиях градиент венозного давления, способствующий возврату крови к сердцу, также влияет на наполнение желудочков. К таким факторам относятся внутригрудное давление (изменяется при ИВЛ и торакотомии), положение тела (может изменяться при укладке на операционном столе) pi давление в полости перикарда (изменяется при заболеваниях перикарда). Наиболее важный фактор, определяющий преднагрузку правого желудочка,— это венозный возврат. Если нет тяжелого заболевания легких и выраженной дисфункции правого желудочка, то именно венозный возврат определяет величину преднагрузки левого желудочка. В норме конечно-диастолические объемы обоих желудочков приблизительно одинаковы.
ЧСС и ритм сердца также влияют на предна-грузку желудочка. При увеличении ЧСС диастола укорачивается в большей степени, чем систола. Следовательно, при высокой ЧСС (> 120 мин"1 у взрослого) возникает нарушение наполнения желудочков. Отсутствие систолы предсердий (при мерцательной аритмии), ее неэффективность (при трепетании предсердий) или нарушение ее временного соотношения с другими фазами сердечного цикла (при ритмах из нижней части ripe/j,-сердий или AB-узловых ритмах) могут уменьшить наполнение желудочков на 20-30 %. Систола предсердий обеспечивает низкое среднее диастоли-ческое давление в желудочке. Следовательно, при сниженной растяжимости желудочка отсутствие своевременной систолы предсердий влияет на гемо-динамику особенно сильно. ТАБЛИЦА 19-3. Факторы, влияющие на преднагрузку
Б. Диастолическая функция и растяжимость желудочка. В клинических условиях конечыо-диастолический объем желудочка трудно измерить. Даже такие методы визуализации, как двухмерная чреспищеводная ЭхоКГ, изотопная сцинтиграфия и рентгеноконтрастная вентрику-лография, позволяют лишь приблизительно оценить объем. Конечно-диастолическое давление левого желудочка (КДДЛЖ) можно использовать в качестве показателя преднагрузки только при условии, что растяжимость желудочка (соотношение между объемом и давлением) постоянна. К сожалению, в норме растяжимость желудочка нелинейна (рис. 19-6). Более того, при изменении растяжимости желудочка одно и то же КДДЛЖ будет соответствовать различной преднагрузке (при уменьшении растяжимости — сниженной преднагрузке). На диастолическую функцию и растяжимость желудочка влияют многие факторы. Тем не менее измерение КДДЛЖ или близкого к нему по величине давления заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) остаются наиболее распространенными методами! оценки преднагрузки левого желудочка (гл. 6). Центральное венозное давление можно использовать как показатель преднагрузки правого желудочка, а у большинства людей — и как показатель преднагрузки левого желудочка. Факторы, определяющие растяжимость желудочков, можно разделить на связанные со ско- Рис. 19-6. Растяжимость желудочка в норме и при патологии ростью расслабления (ранняя диастолическая растяжимость) и с пассивной жесткостью желудочка (поздняя диастолическая растяжимость). Раннюю диастолическую растяжимость уменьшают гипертрофия, ишемия и асинхрония, позднюю — гипертрофия и фиброз. Внешние воздействия (заболевания перикарда, перерастяжение другого желудочка, повышенное давление в дыхательных путях, повышенное внутриплевральное давление, опухоли и сдавление при хирургических вмешательствах) также способны уменьшить растяжимость желудочка. В норме стенка правого желудочка тоньше, чем левого, поэтому растяжимость правого желудочка выше. Постнагрузка Для интактного сердца постнагрузку определяют как напряжение стенки желудочка во время систолы или как сопротивление артерий сердечному выбросу. Напряжение стенки можно приравнять к давлению, которое желудочек должен преодолеть для уменьшения объема своей полости. Если форму желудочка принять за сферу, напряжение его стенки можно выразить, пользуясь законом Лапласа: Напряжение стенки = (P х R)/(2 x H), где P — внутрижелудочкоое давление, R — радиус желудочка, H — толщина стенки. Хотя форма желудочка ближе к эллипсоидной, это соотношение все же допустимо. Если радиус желудочка увеличивается, то для развития прежнего давления в желудочке потребуется большее напряжение стенки. И наоборот, увеличение толщины стенки уменьшает напряжение в стенке желудочка. На величину систолического внутрижелудоч-кового давления влияют сила его сокращения, вяз-коэластические свойства аорты и ее проксималь-ных ветвей, вязкость и плотность крови, а также общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС). ОПСС зависит в основном от тонуса артериол. Вязкоэластические свойства сосудов и крови у каждого человека обычно постоянны, поэтому в клинических условиях постнагрузку левого желудочка приравнивают к ОПСС, которое вычисляется по формуле: ОПСС - 80 х (АДср - ЦВД)/СВ, где АДср — среднее артериальное давление (мм рт. ст.), ЦВД — центральное венозное давление (мм рт. ст.), CB — сердечный выброс (л/мин). В норме ОПСС варьируется от 900 до 1500 дин х с X см~5. В отсутствие постоянных изменений размера, формы или толщины стенки левого желудочка, а также острых изменений ОПСС для ориентировочной оценки постнагрузки левого желудочка можно использовать АД сист. Постнагрузка правого желудочка зависит главным образом от легочного сосудистого сопротивления (ЛСС) и выражается уравнением: ЯСС = 80 х (ДЛАср - ДЛП)/СВ, где ДЛАср — среднее давление в легочной артерии, ДЛП — давление в левом предсердии. В клинической практике вместо ДЛП используют ДЗЛА (глава 6). В норме ЛСС варьируется от 50 до 150дин XcX см'5. Сердечный выброс обратно пропорционален величине постнагрузки (рис. 19-7). Правый желудочек более чувствителен к изменениям постнагрузки, чем левый, потому что стенки его тоньше. При тяжелой дисфункции левого или правого желудочка величина сердечного выброса очень чувствительна к острому возрастанию постнагрузки. Последнее положение особенно важно учитывать при депрессии миокарда, которая часто возникает при анестезии. Сократимость Сократимость сердца (инотропизм) — это способность миокарда сокращаться в отсутствие изменений пред- и постнагрузки. Сократимость определяется скоростью укорочения сердечной мышцы, которая в свою очередь зависит от концентрации внутриклеточного кальция в период систолы. При некоторых условиях рост ЧСС повышает сократимость, вероятно из-за увеличения количества доступного внутриклеточного кальция. Сократимость изменяется под действием нервных, гуморальных или фармакологических факто- ров. В норме наибольшее влияние на нее оказывает симпатическая нервная система. Симпатические нервные волокна иннервируют не только синусовый узел и АВ-узел, но и миокард предсердий и желудочков. Помимо положительного хронотропно-го эффекта, высвобождающийся норадреналин, стимулируя Pi-адренорецепторы, обладает свойством повышать сократимость. В миокарде присутствуют также и сс-адренорецепторы, но их стимуляция сопровождается лишь слабыми положительными инотропным и хронотропным эффектами. Симпатомиметики и адреналин, выделяемый надпочечниками, усиливают сократимость за счет стимуляции |3гадренорецепторов. Рис. 19-7. Зависимость между сердечным выбросом и постнагрузкой. А. Влияние увеличения постнагрузки на сердечный индекс. Б. Обратите внимание, что при дисфункции миокарда значительно ухудшается переносимость постнагрузки Сократимость снижается при гипоксии, ацидозе, истощении запасов катехоламинов в сердце, а также при потере массы функционирующего миокарда в результате ишемии или инфаркта. Большинство анестетиков и антиаритмических средств обладают отрицательным инотропным действием (т. е. снижают сократимость). Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.006 сек.) |