Однолегочная вентиляция

Преднамеренное коллабирование легкого облег­чает хирургические манипуляции, однако весьма

затрудняет анестезию. В спавшемся легком нет вентиляции, но сохраняется перфузия, что вызы­вает значительное шунтирование крови (шунт составляет 20-30 %). Смешивание неоксигениро-ванной крови из вышерасположенного спавшегося легкого и оксигенированноп крови из нижерас­положенного вентилируемого легкого приводит к увеличению алъвеолоартериальной разницы по

Рис. 24-3. Самостоятельное дыхание в положении пациента на боку при открытом пневмотораксе: смещение средосте­ния, (С разрешения. Из: Tarhan S., Moffitt E. A. Principles of thoracic anesthesia. Surg. Clin. North Am., 1973; 53: 813.)

Рис. 24-4. Самостоятельное дыхание при открытом пневмотораксе: парадоксальное дыхание на пораженной стороне. (С разрешения. Из: Tarhan S., Moffitt E. A. Principles of thoracic anesthesia. Surg. CHn. North Am., 1973; 53: 813.)

кислороду (Рл-а) и повышает риск гипоксемии. К счастью, перфузия в невентилируемом легком уменьшается из-за гипоксической легочной вазо-констрикции (гл. 22) и, возможно, при сдавлении легкого во время хирургических манипуляций. Патологические состояния и лекарственные сред­ства, угнетающие гипоксическую легочную вазо-констрикцию и, следовательно, увеличивающие легочный шунт, включают: (1) чрезмерно высокое или низкое давление в легочной артерии; (2) ги-покапнию; (3) высокое или чрезмерно низкое напряжение кислорода в смешанной венозной крови; (4) вазодилататоры (например, нитрогли­церин и нитропруссид), (3-адреномиметики (добу-тамин и сальбутамол) и антагонисты кальция; (5) легочные инфекции; (6) ингаляционные анес­тетики (гл. 22).

Чрезвычайно опасны факторы, которые ухуд­шают кровоток в вентилируемом легком, потому что при этом компенсаторно усиливается кровоток в спавшемся легком и возрастает шунтирование. Причины снижения кровотока в вентилируемом легком: (1) высокое среднее давление в дыхатель­ных путях, обусловленное ПДКВ, гипервентиля­цией или высоким пиковым давлением на вдохе; (2) низкая фракционная концентрация кислорода во вдыхаемой смеси (FiO₂), что вызывает гипокси­ческую вазоконстрикцию в вентилируемом лег­ком; (3) применение вазоконстрикторов, которые в большей степени сужают сосуды в зоне нормаль­ной вентиляции, а не в участках гиповентиляции; (4) ауто-ПДКВ, которое развивается при непра­вильно подобранном режиме ИВЛ, когда фаза вы­доха занимает слишком мало времени в структуре дыхательного цикла.

Если минутный объем дыхания достаточно ве­лик и в предоперационном периоде не было гипер-капнии, то элиминация углекислого газа при одно-легочной вентиляции не нарушается инапряжение CO₂ в артериальной крови, как правило, не увеличи­вается.

Поиск по сайту: