АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Постоянные времени

Читайте также:
  1. VI. ФИЛОСОФИЯ НОВОГО ВРЕМЕНИ И ЭПОХИ ПРОСВЕЩЕНИЯ
  2. VIII. Категория времени глагола
  3. А)процесс установления затрат рабочего времени в виде норм труда на выполнение определенной работы
  4. Августа 20:01 реального времени
  5. Августа 20:11 реального времени
  6. Августа 20:31 реального времени
  7. августа 20:43 реального времени
  8. АНАЛИЗ ЗАТРАТ ВРЕМЕНИ
  9. Анализ использования времени
  10. Анализ неэффективного использования времени
  11. АРОМАТ ВРЕМЕНИ
  12. Баланс рабочего времени

Расправление легких во время вдоха можно опи­сать математически с использованием постоянной времени, т.


т = Общая растяжимость х

х Сопротивление дыхательных путей.

Время, соответствующее 1 г — это время, необхо­димое для расправления альвеолы на 63 % от мак­симального объема. Расправление на 99 % требует времени, равного 4 т.

Регионарные различия в сопротивлении или растяжимости не только влияют на расправление альвеол, но могут стать причиной асинхронного заполнения альвеол во время вдоха; некоторые альвеолы продолжают заполняться и тогда, когда из других альвеол газ уже начал выходить.

Если человек, не имеющий патологии органов дыхания, будет дышать с максимальной частотой, постоянные времени в регионах его легких изме­нятся. При частом поверхностном дыхании верх­ние отделы легких начинают вентилироваться лучше нижних.

ЛЕГОЧНЫЙ KPOBOTOK

Из 5 л крови, протекающих через легкие за 1 мин, в легочных капиллярах одномоментно находятся и участвует в газообмене только 70-100 мл. Этот небольшой объем крови образует на альвеоло-ка-пиллярной мембране пленку площадью 50-100 м2 и толщиной в один эритроцит. Кроме того, для обеспечения полноценного газообмена каждый ка­пилляр контактирует не с одной, а с несколькими альвеолами.


Рис. 22-14. Влияние силы тяжести на растяжимость альвеол при вертикальном положении человека


Емкость капилляров легких относительно по­стоянна, но общий внутрилегочный объем крови может изменяться от 500 до 1000 мл. Значительное увеличение сердечного выброса или объема цирку­лирующей крови хорошо переносится и не сопро­вождается большими колебаниями давления благо­даря пассивной дилатации уже открытых сосудов и, возможно, дополнительному подключению сосу­дов, до этого находившихся в спавшемся состоянии. Внутрилегочный объем крови незначительно уве­личивается при каждом вдохе (при самостоятель­ном дыхании) и во время сердечной систолы. Пере­ход из горизонтального в вертикальное положение сопровождается уменьшением внутрилегочного объема крови (оно может достигать 27 %); положе­ние Тренделенбурга оказывает противоположный эффект. Изменение емкости сосудистого русла в большом круге кровообращения также влияет на объем крови в легких: сужение периферических вен приводит к смещению крови из большого круга в малый, а при их расширении происходит обратное перераспределение. Таким образом, легкие играют роль резервуара для системного кровообращения.

В регуляции легочного сосудистого тонуса мест­ные факторы более значимы, чем вегетативная нервная система. Гипоксия —мощный стимул легоч­ной вазоконстрикции (в противоположность сосудо­расширяющему действию гипоксии в большом круге кровообращения). Вазоконстрикция происходит как при гипоксии в легочной артерии (в смешанной ве­нозной крови), так и при альвеолярной гипоксии, однако стимулирующий эффект последней более выражен. Этот феномен возникает либо благодаря


прямому действию гипоксии на легочные сосуды, либо за счет преобладания выработки сосудосужи­вающих лейкотриенов над продукцией сосудорас­ширяющих простагландинов. Возможно, гипоксия подавляет образование оксида азота (NO). Легоч­ная гипоксическая вазоконстрикция — важнейший физиологический механизм, уменьшающий внут-рилегочное шунтирование и предотвращающий ги­поксемию. Гипероксия не оказывает существенного влияния на легочное кровообращение у здоровых людей. Гиперкапния и ацидоз вызывают легочную вазоконстрикцию, а гипокапния — вазодилатацию.


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.003 сек.)