Какова наиболее вероятная причина гипонатриемии?

Развитию гипонатриемии в послеоперационном пе­риоде способствуют различные факторы, включая неосмотическую секрецию АДГ (хирургический стресс, гиповолемия и боль), большие потери жид­кости с испарением и функциональные потери (сек­вестрация жидкости в тканях), а также инфузия гипотонических растворов. Особенно часто гипо-натриемия развивается после интраоперационной инфузии относительно большого объема раствора Рингера с лактатом (осмолярность 130 мэкв/л); у таких больных концентрация натрия в плазме после операции обычно составляет 130 мэкв/л. (Инфузионная терапия этому больному проводи­лась с учетом физиологических потребностей, кро-вопотери и дополнительных потерь, характерных для операций такого типа; гл. 29.)

Почему возникли гиперхлоремия и ацидоз (рН артериальной крови в норме составляет 7,35-7,45)?

В ходе операции по суправезикалыюму отводу мочи выделяют участок кишки (варианты: под­вздошная кишка, илеоцекальный сегмент, тощая кишка, сигмовидная кишка), выполняющий функ­цию мочеотводящего канала или резервуара для мочи. При наиболее простой и распространенной методике в качестве мочеотводящего канала ис­пользуют изолированную петлю подвздошной кишки; между проксимальным концом петли и мо­четочниками накладывают анастамоз, а дисталь­ный выводят на кожу и формируют стому.

При контакте мочи со слизистой оболочкой кишки создаются благоприятные условия для об-

мена жидкости и электролитов. В подвздошной кишке происходит активное всасывание хлоридов в обмен на бикарбонат, а также натрия в обмен на ионы калия или водорода. Если хлоридов всасыва­ется больше, чем натрия, то концентрация хлора в плазме повышается, а бикарбоната — снижается, т. е. развивается гиперхлоремический метаболи­ческий ацидоз. Через ободочную кишку из мочи всасывается ион аммония (NH/), источником ко­торого также могут быть бактерии, расщепляющие мочевину. Обмен значительного количества Na" на IC может привести к гипокалиемии. Потери калия через мочеотводящий канал увеличиваются при высокой концентрации натрия в моче. Более того, дефицит калия возможен и в отсутствие гипокали­емии, поскольку перемещение калия из клеток во внеклеточную жидкость (вследствие ацидоза) спо­собно компенсировать снижение его концентра­ции в плазме.

Какие факторы повышают риск возникновения гиперхлоремического метаболического ацидоза после наложения уретероэнтеростомии?

Чем дольше моча контактирует со слизистой обо­лочкой кишки, тем выше риск развития гиперхло-ремии и ацидоза. Следовательно, возникновению гиперхлоремического метаболического ацидоза способствуют замедленное опорожнение или слишком большая длина мочеотводящего канала, а также гиповолемия. Сопутствующая дисфунк­ция почек является существенным фактором рис­ка из-за неспособности компенсировать чрезмер­ные потери бикарбоната.

Поиск по сайту: