|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Проявления почечной недостаточностиА. Метаболизм. При клинически выраженной почечной недостаточности развиваются множественные нарушения метаболизма: гиперкалиемия, ги-перфосфатемия, гипокальциемия, гипермагниемия, гиперурикемия и гипоальбуминемия. Задержка воды и натрия усугубляет тяжесть гипонатриемии и избыток внеклеточной жидкости соответственно. Нарушение экскреции нелетучих кислот приводит к метаболическому ацидозу с увеличенной анионной разницей (гл. 30). Гипернатриемия и гипокали-емия возникают редко. Гиперкалиемия сопряжена с наиболее высоким риском развития летального исхода по сравнению с вышеперечисленными осложнениями, что обусловлено ее влиянием на сердце (гл. 28). Гиперкалиемия обычно возникает при клиренсе креатинина < 5 мл/мин, но может быстро развиваться и у больных с более высоким клиренсом креатинина при состояниях, сопровождающихся поступлением в кровь большого количества калия (травма, гемолиз, инфекции, введение препаратов калия). Гипермагниемия выражена незначительно до тех пор, пока не возрастает поступление магния (чаще всего в составе магнийсодержащих антаци-
дов). Причины гипокальциемии точно не ясны. Предполагают следующие механизмы развития гипокальциемии: отложение кальция в костях вследствие гиперфосфатемии; резистентность к паратиреоидному гормону; ухудшение всасывания кальция в кишечнике вследствие угнетения синтеза 1,25-дигидрохолекальциферола в почках (гл. 28). Если нет алкалоза, то симптомы гипокальциемии развиваются редко. При почечной недостаточности ускоряется распад белков в тканях и развивается гипоальбу-минемия. Этому способствуют анорексия, диета с ограничением белка, диализ (особенно перитоне-альный). Б. Кровь. При клиренсе креатинина < 30 мл/мин практически всегда развивается анемия. Концентрация гемоглобина обычно составляет 60-80 г/л. Анемия обусловлена снижением выработки эрит-ропоэтина, образования эритроцитов и уменьшением продолжительности их жизни. Дополнительными неблагоприятными факторами являются кровопотеря через ЖКТ, гемодилюция, а также подавление активности костного мозга вследствие рецидивирующих инфекций. Поддерживать концентрацию гемоглобина > 90 г/л трудно даже переливаниями крови. Введение эритропоэтина позволяет частично скорректировать анемию. В ответ на снижение кислородной емкости крови увеличивается концентрация 2,3-дифсофоглицерата (2,3-ДФГ), который облегчает высвобождение кислорода в тканях (гл. 22). Метаболический ацидоз также способствует смещению кривой диссоциации окси-гемоглобина вправо. В отсутствие клинически выраженного заболевания сердца большинство пациентов достаточно хорошо переносят анемию. При почечной недостаточности нарушается функция тромбоцитов и лейкоцитов. Клинически это проявляется удлинением времени кровотечения и повышением восприимчивости к инфекциям. В большинстве случаев уменьшена активность тромбоцитарного фактора III, а также снижена адгезивная и агрегационная способность тромбоцитов. У больных, недавно перенесших сеанс гемо-диализа, может сохраняться остаточный антикоа-гулянтный эффект гепарина. В. Сердечно-сосудистая система. При почечной недостаточности сердечный выброс увеличивается, поскольку необходимо обеспечить адекватную доставку кислорода на фоне сниженной кислородной емкости крови. Задержка натрия и нарушения в системе ренин-ангиотензин приводят к системной артериальной гипертензии. Гипертрофия ЛЖ часто наблюдается при ХПН. При почечной недостаточности избыток внеклеточной жид- кости (вследствие задержки натрия) в сочетании с повышенной потребностью в кислороде (вследствие анемии и артериальной гипертензии) обусловливают особенно высокий риск возникновения застойной сердечной недостаточности и отека легких. Одним из предрасполагающих факторов их развития считается повышенная проницаемость альвеоло-капиллярной мембраны. Иногда наблюдаются нарушения проведения в сердце, которые могут быть обусловлены отложением кальция в волокнах проводящей системы. Нередки аритмии, что частично может быть вызвано метаболическими нарушениями. У некоторых больных развивается уремический перикардит, который может протекать бессимптомно либо проявляться болью в груди, либо тампонадой сердца. Для ХПН характерно ускоренное прогрессирование атеросклероза периферических и коронарных артерий В диуретической фазе ОПН при неадекватном восполнении жидкости может возникнуть гипово-лемия, она развивается и при избыточном удалении жидкости во время диализа. Г. Легкие. Если метаболический ацидоз не устранен с помощью диализа или введения бикарбоната, то развивается компенсаторная гипервентиляция (1Л. 30). Объем внесосудистой жидкости в легких часто увеличен (интерстици-альный отек легких), что приводит к росту альве-оло-капиллярного градиента по кислороду и увеличивает риск развития гипоксемии. В некоторых случаях повышение проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны приводит к отеку легких даже при нормальном давлении в легочных капиллярах; в jtom случае на рентгенограмме грудной клетки выявляется характерная картина "крыльев бабочки". Д. Органы внутренней секреции. Нарушение толерантности к глюкозе — отличительная черта почечной недостаточности. Нарушение толерантности обусловлено устойчивостью к инсулину периферических тканей, поэтому больные с почечной недостаточностью плохо переносят введение большого количества глюкозы. При ХПН возникает вторичный гипериаратиреоз, который приводит к ос геодистрофии, сопряженной с повышенным риском возникновения переломов. Причиной ги-пертриглицеридемии и, возможно, ускоренного прогрессирования атеросклероза служит нарушение обмена липидов. Часто в крови повышается концентрация тех белков и полипептидов, которые в норме подвергаются метаболической деградации в почках; в их число входят паратиреоидный гормон, инсулин, глюкагон, гормон роста, лютеинизи-рующий гормон и пролактин. E. Желудочно-кишечный тракт. На фоне азотемии часто возникают анорексия, тошнота, рвота и динамическая кишечная непроходимость. Гиперсекреция желудочного сока повышает риск возникновения пептических язв и кровотечений в ЖКТ, которые наблюдаются у 10-30 % больных. Вегетативная нейропатия приводит к замедлению эвакуации пищи из желудка, что предрасполагает к аспирации в периоперационном периоде. Пациенты с ХПН часто заболевают вирусными гепатитами В и С, после которых долгое время сохраняется остаточная дисфункция печени. Ж. Нервная система. Проявления уремической энцефалопатии включают в себя астериксис ("хлопающий" тремор), сонливость, спутанность сознания, судороги и кому. Выраженность симптоматики соответствует степени тяжести азотемии. Для ХПН характерна вегетативная и периферическая нейропатия. Периферическая нсйропатия обычно носит сенсорный характер, поражаются дистальные отделы нижних конечностей. Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.003 сек.) |