АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Проявления почечной недостаточности

Читайте также:
  1. Агрессия: понятие, основные теории. Проявления агрессии. Управление агрессией.
  2. АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЛЕВОГО СЕРДЦА
  3. Анализ, систематизация и уточнение основных понятий, отображающих проявления тайного принуждения личности.
  4. Белковое голодание, квашиоркор, их последствия и основные проявления.
  5. Болезни белковой недостаточности.
  6. БУДУЩЕЕ – СИЛА ПОДОБНОГО СОЧЕТАНИЯ НАСТОЛЬКО ВЕЛИКА, ЧТО ЛЮБЫЕ НЕГАТИВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ БУДУТ НЕЙТРАЛИЗОВАНЫ БЛАГОТВОРНЫМИ.
  7. В чем состоит клиническая значимость недостаточности глкжозо-6-фосфат-дегидрогеназы?
  8. Витамины. их значение в питании населения. болезни витаминной недостаточности.
  9. Врожденные дефекты ферментов ЦСМ, основные клинические проявления.
  10. Выявление клинических признаков минеральной и витаминной недостаточности
  11. Гиперкалиемия вследствие снижения почечной экскреции калия
  12. Гиповитаминозы, причины, симптомы проявления гиповитаминозных состояний, меры профилактики.

А. Метаболизм. При клинически выраженной по­чечной недостаточности развиваются множествен­ные нарушения метаболизма: гиперкалиемия, ги-перфосфатемия, гипокальциемия, гипермагниемия, гиперурикемия и гипоальбуминемия. Задержка воды и натрия усугубляет тяжесть гипонатриемии и избыток внеклеточной жидкости соответственно. Нарушение экскреции нелетучих кислот приводит к метаболическому ацидозу с увеличенной анион­ной разницей (гл. 30). Гипернатриемия и гипокали-емия возникают редко.

Гиперкалиемия сопряжена с наиболее высоким риском развития летального исхода по сравнению с вышеперечисленными осложнениями, что обус­ловлено ее влиянием на сердце (гл. 28). Гиперкалие­мия обычно возникает при клиренсе креатинина < 5 мл/мин, но может быстро развиваться и у больных с более высоким клиренсом креатини­на при состояниях, сопровождающихся поступле­нием в кровь большого количества калия (травма, гемолиз, инфекции, введение препаратов калия).

Гипермагниемия выражена незначительно до тех пор, пока не возрастает поступление магния (чаще всего в составе магнийсодержащих антаци-

ТАБЛИЦА 32-3. Осложнения диализа  
Нервная система Гипоосмолярный диализный синдром Деменция Сердечно-сосудистая система Гиповолемия Артериальная гипотония Аритмия Легкие Гипоксемия Желудочно-кишечный тракт Асцит Кровь Анемия Преходящая нейтропения Остаточное антикоагулянтное действие гепарина Гипокомплементемия Метаболизм Гипокалиемия Большая потеря белка Опорно-двигательная система Остеомаляция Артропатия Миопатия Инфекции Перитонит Посттрансфузионный гепатит  

дов). Причины гипокальциемии точно не ясны. Предполагают следующие механизмы развития гипокальциемии: отложение кальция в костях вследствие гиперфосфатемии; резистентность к паратиреоидному гормону; ухудшение всасыва­ния кальция в кишечнике вследствие угнетения синтеза 1,25-дигидрохолекальциферола в почках (гл. 28). Если нет алкалоза, то симптомы гипокаль­циемии развиваются редко.

При почечной недостаточности ускоряется распад белков в тканях и развивается гипоальбу-минемия. Этому способствуют анорексия, диета с ограничением белка, диализ (особенно перитоне-альный).

Б. Кровь. При клиренсе креатинина < 30 мл/мин практически всегда развивается анемия. Концент­рация гемоглобина обычно составляет 60-80 г/л. Анемия обусловлена снижением выработки эрит-ропоэтина, образования эритроцитов и уменьшени­ем продолжительности их жизни. Дополнительны­ми неблагоприятными факторами являются кровопотеря через ЖКТ, гемодилюция, а также подавление активности костного мозга вследствие рецидивирующих инфекций. Поддерживать кон­центрацию гемоглобина > 90 г/л трудно даже пере­ливаниями крови. Введение эритропоэтина позво­ляет частично скорректировать анемию. В ответ на снижение кислородной емкости крови увеличива­ется концентрация 2,3-дифсофоглицерата (2,3-ДФГ), который облегчает высвобождение кислоро­да в тканях (гл. 22). Метаболический ацидоз также способствует смещению кривой диссоциации окси-гемоглобина вправо. В отсутствие клинически вы­раженного заболевания сердца большинство паци­ентов достаточно хорошо переносят анемию.

При почечной недостаточности нарушается функция тромбоцитов и лейкоцитов. Клинически это проявляется удлинением времени кровотече­ния и повышением восприимчивости к инфекциям. В большинстве случаев уменьшена активность тромбоцитарного фактора III, а также снижена адгезивная и агрегационная способность тромбо­цитов. У больных, недавно перенесших сеанс гемо-диализа, может сохраняться остаточный антикоа-гулянтный эффект гепарина.

В. Сердечно-сосудистая система. При почеч­ной недостаточности сердечный выброс увеличи­вается, поскольку необходимо обеспечить адекват­ную доставку кислорода на фоне сниженной кислородной емкости крови. Задержка натрия и нарушения в системе ренин-ангиотензин приводят к системной артериальной гипертензии. Гипертро­фия ЛЖ часто наблюдается при ХПН. При почеч­ной недостаточности избыток внеклеточной жид-


кости (вследствие задержки натрия) в сочетании с повышенной потребностью в кислороде (вслед­ствие анемии и артериальной гипертензии) обус­ловливают особенно высокий риск возникновения застойной сердечной недостаточности и отека легких. Одним из предрасполагающих факторов их развития считается повышенная проницаемость альвеоло-капиллярной мембраны. Иногда наблю­даются нарушения проведения в сердце, которые могут быть обусловлены отложением кальция в волокнах проводящей системы. Нередки арит­мии, что частично может быть вызвано метаболи­ческими нарушениями. У некоторых больных раз­вивается уремический перикардит, который может протекать бессимптомно либо проявляться болью в груди, либо тампонадой сердца. Для ХПН характерно ускоренное прогрессирование атероск­лероза периферических и коронарных артерий

В диуретической фазе ОПН при неадекватном восполнении жидкости может возникнуть гипово-лемия, она развивается и при избыточном удале­нии жидкости во время диализа.

Г. Легкие. Если метаболический ацидоз не ус­транен с помощью диализа или введения бикар­боната, то развивается компенсаторная гипер­вентиляция (1Л. 30). Объем внесосудистой жидкости в легких часто увеличен (интерстици-альный отек легких), что приводит к росту альве-оло-капиллярного градиента по кислороду и уве­личивает риск развития гипоксемии. В некоторых случаях повышение проницаемости альвеоло-ка­пиллярной мембраны приводит к отеку легких даже при нормальном давлении в легочных ка­пиллярах; в jtom случае на рентгенограмме груд­ной клетки выявляется характерная картина "крыльев бабочки".

Д. Органы внутренней секреции. Нарушение толерантности к глюкозе — отличительная черта почечной недостаточности. Нарушение толерант­ности обусловлено устойчивостью к инсулину пе­риферических тканей, поэтому больные с почеч­ной недостаточностью плохо переносят введение большого количества глюкозы. При ХПН возника­ет вторичный гипериаратиреоз, который приводит к ос геодистрофии, сопряженной с повышенным риском возникновения переломов. Причиной ги-пертриглицеридемии и, возможно, ускоренного прогрессирования атеросклероза служит наруше­ние обмена липидов. Часто в крови повышается концентрация тех белков и полипептидов, которые в норме подвергаются метаболической деградации в почках; в их число входят паратиреоидный гор­мон, инсулин, глюкагон, гормон роста, лютеинизи-рующий гормон и пролактин.


E. Желудочно-кишечный тракт. На фоне азо­темии часто возникают анорексия, тошнота, рвота и динамическая кишечная непроходимость. Гипер­секреция желудочного сока повышает риск воз­никновения пептических язв и кровотечений в ЖКТ, которые наблюдаются у 10-30 % больных. Вегетативная нейропатия приводит к замедлению эвакуации пищи из желудка, что предрасполагает к аспирации в периоперационном периоде. Пациенты с ХПН часто заболевают вирусными гепатитами В и С, после которых долгое время сохраняется оста­точная дисфункция печени.

Ж. Нервная система. Проявления уремичес­кой энцефалопатии включают в себя астериксис ("хлопающий" тремор), сонливость, спутанность сознания, судороги и кому. Выраженность симпто­матики соответствует степени тяжести азотемии. Для ХПН характерна вегетативная и перифери­ческая нейропатия. Периферическая нсйропатия обычно носит сенсорный характер, поражаются дистальные отделы нижних конечностей.


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.003 сек.)