ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА

При в/в введении лидокаин уменьшает метаболи­ческие потребности мозга, MK и ВЧД, но в мень­шей степени, чем неингаляционные анестетики. Главное преимущество лидокаина — снижение MK (в результате вазоконстрикции сосудов мозга) без влияния на системное кровообращение. Токсич­ность и риск возникновения судорог ограничива­ют введение повторных доз лидокаина (при в/в введении лидокаин действует кратковременно).

Дроперидол практически не влияет на мета­болические потребности мозга и умеренно сни­жает MK. В сочетании с опиоидами (методика нейролептанальгезии) дроперидол может значи­тельно замедлить пробуждение и восстановление сознания. Налоксон и флумазенил, устраняя действие опиоидов и бензодиазепинов соответ­ственно, ликвидируют также их благоприятное влияние на метаболические потребности мозга и MK. При введении налоксона (но не флумазени-ла) может развиться тяжелая артериальная ги­пертония.

З.ВАЗОПРЕССОРЫ

При ненарушенном гематоэнцефалическом барь­ ере и сохраненной ауторегуляции мозгового крово­обращения вазопрессоры способны увеличить MK, только если АДср выше 150- 160ммрт. ст. или ниже

50-60 мм pm. cm. Если механизмы ауторегуляции повреждены, то вазопрессоры увеличивают ЦПД и MK. Метаболические потребности мозга возрас­тают параллельно MK. (3-Адреномиметики стиму­лируют центральные |3_гадренорецепторы, что уве­личивает метаболические потребности мозга и MK; повышение проницаемости гематоэнцефалическо-го барьера усиливает эффект р-адреномиметиков. (3-Адреномиметики не оказывают прямого влияния на метаболизм мозга и MK. Ct₂-Адреномиметики вызывают вазоконстрикцию сосудов мозга. Чрез­мерное увеличение АД при использовании любого вазопрессора нарушает целостность гематоэнцефа-лического барьера.

ВАЗОДИЛАТАТОРЫ

В отсутствие артериальной гипотонии большин­ство вазодилататоров вызывает дозозависимое расширение сосудов головного мозга и увеличение MK. Когда вазодилататоры снижают АД, то MK не уменьшается или даже немного повышается, что приводит к увеличению внутричерепного объема крови. При сниженной растяжимости внутричерепной системы вазодилататоры могут значительно увеличить ВЧД. Триметафан — единственный из этой группы препаратов, прак­тически не влияющий на MK и внутричерепной объем крови.

МИОРЕЛАКСАНТЫ

Миорелаксанты действуют на ЦНС опосредован­но. Они вызывают расширение сосудов мозга (вследствие высвобождения гистамина) и повы­шают АД, что приводит к увеличению ВЧД. С дру­гой стороны, миорелаксанты могут вызвать арте­риальную гипотонию (вследствие высвобождения гистамина и блокады вегетативных ганглиев), что уменьшает ЦПД. Сукцинилхолин, активируя мы­шечные веретена, возбуждает ЦНС, что приводит к увеличению ВЧД. Адекватная доза тиопентала, гипервентиляция и дефасциркулирующая доза де­поляризующего миорелаксанта (особенно метоку-рина) существенно уменьшают выраженность подъема ВЧД при применении сукцинилхолина. Тубокурарин, атракурий, метокурин и мивакурий высвобождают гистамин. При введении больших доз панкурония развивается артериальная гипер­тония, при использовании тубокурарина может на­ступить блокада вегетативных ганглиев.

В большинстве случаев повышение ВЧД при введении миорелаксантов обусловлено недоста­точной глубиной анестезии во время ларингоско­пии и интубации трахеи. При длительном апноэ

возникают гиперкапния и гипоксия, которые так­же приводят к значительному подъему ВЧД.

Поиск по сайту: