|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Этиология. Наиболее общепринятой является аутоиммунная теория возникновения рассеянного склероза
Наиболее общепринятой является аутоиммунная теория возникновения рассеянного склероза. Непосредственной причиной, приводящей к заболеванию, очевидно, служит длительная латентная, скорее всего, вирусная инфекция. Основанием для предположения об участии вирусов в развитии заболевания являются дополнительные результаты серологических исследований крови и цереброспинальной жидкости (повышение титров различных антител против вирусов кори, простого герпеса, краснухи, паротита), обнаружение частиц, похожих на вирусные, при электронной микроскопии биоптатов нервной ткани, взятых во время стереотаксической операции из участков мозга вне бляшек; совпадение развития рассеянного склероза с вирусными инфекциями. Существует мнение, что рассеянный склероз относится к “медленным инфекциям”, при которых вирус, внедряясь в нервную систему, латентно существует в ней и проявляет свое действие только через длительный инкубационный период. Механизм персистенции изучен недостаточно. Предполагают, что происходит образование дефектных форм вируса либо интегрированных форм генома вируса и клетки хозяина. Однако вирус не обнаружен в крови и цереброспинальной жидкости больных рассеянным склерозом, противовирусные антитела с примерно одинаковой частотой выявляются при других воспалительных заболеваниях нервной системы, повышение титров противовирусных антител в крови и цереброспинальной жидкости больных рассеянным склерозом не всегда коррелируют с клиническим ответом на попадание вируса. Кроме того, в цереброспинальной жидкости больных обнаруживаются также антитела против некоторых бактериальных антигенов. Эти данные свидетельствуют против роли какого-то одного вируса как этиологического фактора рассеянного склероза. Высказывается предположение об этиологической роли различных вирусов и, возможно, одновременной персистенции в нервной системе нескольких вирусов. Предполагают, что процессы демиелинизации опосредуются иммунопатологическими механизмами: вирус сенсибилизирует популяцию лимфоцитов, что приводит к аутоиммунной атаке на миелин; возможно также, что некоторые вирусы имеет белки, сходные с основным белком миелина, вследствие чего происходит перекрестная реакция с антигеном основного белка миелина. Не исключается также, что возможность персистенции вируса в нервной системе обусловлена неполноценностью иммунной системы организма больного, а для реализации нейротоксических свойств предполагаемого вируса необходимо действие ряда дополнительных факторов, выявляющих эту неполноценность. К таким дополнительным факторам относится конституционально-наследственная предрасположенность к заболеванию. Имеет значение также географический фактор. Есть данные о том, что переезд из климатически холодных зон с высоким риском возникновения рассеянного склероза в зоны с низким риском увеличивает частоту заболевания в этих зонах. Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.003 сек.) |