|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
ВІРУСИ - НЕКЛІТИННІ ФОРМИ ЖИТТЯЗгадаєте! Яким образом кодується спадкоємна інформація і як здійснюється синтез білків у клітині? Що таке липопротеиды й гликопротеиды? Відкриття вірусів і їхнє місце в системі живої природи. Існування вірусів уперше довів росіянин учений Д. И. Іванівський в 1892 р. Досліджуючи захворювання тютюну - так звану листову мозаїку, він за допомогою мікробіологічних фільтрів намагався виділити збудника цієї хвороби. Але навіть фільтри з найменшим діаметром пор не могли затримати цього збудника, і відфільтрований сік хворої рослини викликав захворювання здорових. Учений висловив припущення про існування якогось невідомого організму, по розмірах значно уступає бактеріям. Пізніше було доведене існування аналогічних часток, які викликали захворювання у тварин. Всі ці невидимі у світловий мікроскоп частки одержали загальну назву віруси (від лат. вірус - отрута). Однак дійсне вивчення вірусів стало можливим лише в 30-х роках XIX ст. після винаходу електронного мікроскопа. Наука, що вивчає віруси, називається вірусологией. Віруси поєднують в особливе царство Вира. Від представників інших царств віруси відрізняються тим, що не мають клітинної будови. Це внутрішньоклітинні паразити; у зовнішнім середовищі вони не проявляють ніяких ознак живого. Тільки при проникнув- новении в клітину-хазяїна й взаємодіючи з її апаратом синтезу білка, вірусні частки проявляють деякі властивості живої матерії - здатність до розмноження. Особливості будови й функціонування вірусів. Розміри вірусних часток становлять від 15 до декількох сотень, іноді до 2 тисяч (деякі віруси рослин) нанометрів. Життєвий цикл вірусів складається із двох фаз: позаклітинної й внутрішньоклітинної. Кожна вірусна частка складається з молекули ДНК або особою РНК, покритих білковою оболонкою (відповідно їх називають: ДНК- або віруси, Що Рнк-содержат). Обидві ці нуклеиновые кислоти несуть спадкоємну інформацію про вірусні частки. Вірусні нуклеиновые кислоти мають вигляд одне- або двух-цепочных спіралей, які, у свою чергу, бувають лінійними, кільцевими або вдруге скрученими. Залежно від структури й хімічного складу оболонки віруси підрозділяють на прості й складні. Прості віруси мають оболонку, що складається з однотипних білкових утворень (субъединиц) у вигляді спіральних або багатогранних структур (напр., вірус тютюнової мозаїки) {мал. 28). Вони мають різну форму - палочковидную, нитчатую, кулясту й ін. Складні віруси додатково покриті липопротеиновой мембраною. Вона являє собою частина плазматичної мембрани клітини-хазяїна й містить гликопротеиды (віруси віспи, гепатиту В и ін.). Останні служать для розпізнавання специфічних рецепторів на мембрані клітини-хазяїна й прикріплення до неї вірусної частки. Іноді в мембрані вірусу втримуються ферменти, що забезпечують синтез вірусних нуклеиновых кислот у клітині-хазяїні й деякі інші реакції. У позаклітинній фазі віруси здатні існувати тривалий час і витримувати вплив сонячних променів, низьких або високих температур (а частки вірусу гепатиту В1 - навіть короткочасне кип'ятіння). Вірус поліомієліту2 у зовнішнім середовищі зберігає здатність до зараження хазяїна протягом декількох днів, а віспи - багатьох місяців. Механізми проникнення вірусу в клітину-хазяїна. Більшість вірусів специфічні: вони вражають тільки певні типи клітин-хазяїв багатоклітинних організмів (клітинки-мішені) або окремі види одноклітинних організмів. Проникнення в клітину-хазяїна починається взаємодією вірусної частки з мембраною клітини, на якій розташовані особливі рецепторні ділянки. В оболонці вірусної частки втримуються особливі білки (прикріпні), «» ці ділянки, щорозпізнають, що й забезпечує специфічність вірусу. Якщо вірусна частка прикріплюється до клітини, на мембрані якої немає чутливих до неї рецепторів, то зараження не відбувається. У простих вірусів прикріпні білки перебувають у білковій оболонці, у складних - на голчасті або шиловидных виростах поверхневої мембрани. У клітину-хазяїна вірусні частки попадають різними шляхами. Багато складних вірусів - завдяки тому, що їхня оболонка зливається з мембраною клітини хазяїна (напр., як у вірусу грипу). Часто вірусна частка попадає усередину клітини шляхом пи-ноцитоза (напр., вірус поліомієліту). Більшість вірусів рослин проникає усередину клітини-хазяїна в місцях ушкодження клітинних стінок. Особливий механізм проникнення в клітину-хазяїна виявлений у вірусів - паразитів бактерій, так званих бактеріофагів (від греч. бактерион - паличка й фагос - пожиратель). Частка бактеріофага являє собою досить складне утворення (мал. 28). Вона складається з розширеної голівки, білкова оболонка якої містить ДНК, відростка, у вигляді чохла, що нагадує розтягнуту пружину, усередині якого перебуває по--ий стрижень, і хвостових ниток. За допомогою цих ниток ви-і вус з'єднується з рецепторними ділянками клітини-хазяїна й прикріплюється до її поверхні. Потім чохол різко скорочується, внаслідок чого стрижень проходить через оболонку бактерії л впорскує вірусну ДНК усередину її. Порожня оболонка бактеріофага залишається на поверхні клітини-хазяїна. Розмноження. Після проникнення в клітину-хазяїна вірусна нуклеиновая кислота передає спадкоємну інформацію в різні ділянки белоксинтезирующей системи клітини. Нуклеиновая кислота деяких вірусів являє собою иРНК, що з'єднується з рибосомами хазяїна й безпосередньо бере участь у синтезі вірусних білків. РНК інших вірусів (напр., ВИЧ1) проникає в ядро клітини, де синтезує ДНК, що містить інформацію про вірусні частки (явище зворотної реплікації), а вже остання, у свою чергу, синтезує вірусну иРНК. У міру нагромадження вірусів у клітині синтезовані ними білки гнітять утворення білків хазяїн^-хазяїна-клітини-хазяїна й стимулюють подальший синтез у ній речовин, необхідних для побудови вірусних часток. З використанням белоксинтезирующей системи клітини-хазяїна і її енергетичних ресурсів утвориться усе більше вірусних білків і нуклеиновых кислот. Потім усередині клітини-хазяїна відбувається зборка вірусних часток: навколо нуклеиновой кислоти утвориться білкова оболоч- ка. Із клітини вірусні частки можуть виходити різними способами [мал. 28). Часто мембрана клітини, наповнений співай вірусними частками й життєздатність, що втратила, руйнується й віруси попадають у зовнішнє середовище. Іноді це відбувається при порушенні ділянок мембрани клітини іншим вірусом під час його впровадження (напр., бактеріофагом). Частки багатьох складних вірусів у поверхні клітини «отпочковываются» від її, захоплюючи при цьому частина плазматичної мембрани клітини. У цьому випадку клітина може досить довго продуцировать всі нові й нові вірусні частки, поки не виснажаться її енергетичні й біохімічні ресурси. Іноді вірусна ДНК вбудовується в ДНК клітину-хазяїна. При цьому відбувається одночасний синтез як білків клітини, так і вірусних; клітина не гине, але може змінити свої властивості, наприклад здобуває здатність необмежено рости. Такі форми відомі серед бактеріофагів і вірусів, що викликають деякі види ракових захворювань. КОНТРОЛЬНІ ПИТАННЯ: 1. Як були відкриті віруси? 2. Які особливості будови простих і складних вірусів? 3. Як віруси проникають у клітину? 4. У чому проявляється специфічність вірусів? 5. Як відбувається розмноження вірусних часток? б. Якими способами вірусні частки виходять із клітини? Подумайте! Чому віруси - особлива форма життя? Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.006 сек.) |