Современные физиологические механизмы действия местных анестетиков

Согласно классическому положению Н.Е. Введенского, местные анестетики действуют на функциональное состояние нерва, изменяя его проводимость и возбудимость. При этом в нервной ткани развивается обратный процесс парабиотичес-кого торможения, что препятствует прохождению в ней им­пульсов.

Для того, чтобы наступила анестезия, необходима блока­да болевого импульса на пути от периферических нервных окончаний к головному мозгу. Этого можно достичь при инъ­екционном введении местных анестетиков, что обеспечива­ет наличие обезболивающего раствора на внешней поверх­ности мембраны нервного волокна. Ряд исследований пока­зал, что местные анестетики, растворяясь влипидахнервной клетки, вызывают блокаду этого нервного волокна. Другие

ь

авторы считают, что анестетики проникают в нервную ткань, где разлагаются, и катионы анестетика блокируют внутрикле­точные структуры.

В настоящее время существует ряд физиологических ме­ханизмов блокирующего действия местных анестетиков на нервные клетки, в частности: обезболивающие средства дей­ствуют прямо на мембрану нервной клетки, проникая в мем­брану, где развивается реакция между катионами анестетика и анионами рецептора. При этом анестетик стабилизирует мо­лекулярную структуру в состоянии покоя, препятствуя тем са­мым процессу развития возбуждения. В основе местной ане­стезии лежит блокада натриевых каналов, образованных мак­роструктурами белка в мембране. Характер взаимодействия с нервной мембраной определяется физико-химическими свойствами местного анестетика.

Наиболее важные из них: коэффициент ионизации, со­единение с белками, растворимость липидов. Степень раство­римости липидов прямо пропорциональна силе анестетика, а связь с белками обусловливает продолжительность анесте­зии (С.Ф. Грицук, 1998).

Нужно отметить, что до сих пор феномен местного обез­боливания, который выражается обратными морфофункци-ональными изменениями нервного волокна под действием фармакологических препаратов, угнетая его проводимость и возбудимость, еще до конца не изучен, но доказано, что эф­фективность анестезии зависит как от концентрации, так и от контактирующей с ним площади. Местом контакта анес­тетика в миелиновых волокнах является так называемый узел Ранвьера. Для полной блокады нервного импульса необхо­димо, чтобы в контакте с анестетиком было не менее 3 узлов Ранвьера (рис. 3, А, Б). Концентрация анестетика должна быть достаточной, чтобы он смог преодолеть узлы Ранвьера. Са­мые большие трудности диффузии обезболивающего раство­ра возникают при контакте с эпиневрием. который действу­ет как барьер при движении анестетика к нервному волокну. Достаточная концентрация раствора анестетика позволяет не только проникнуть в нервное волокно, но и обеспечить пол-

Рис. 3. Фармакологический механизм действия местных анестети­ков (схема): А - инфильтрационнаи анестезия. Раствор анестетика блокирует как конечные рецепторы, так и узлы Ранвьера; Б - про­водниковая анестезия. Блокирование не менее трех узлов Ранвьера, отдаленных от конечного рецептора, 1 - нервное волокно; 2 - ко­нечный рецептор нервного волокна; 3 - узлы Ранвьера; 4 - раствор анестетика

ную его блокаду. С помощью современных анестетиков это­го можно достичь без нарушения целости нерва. Обезболи­вающий раствор нужно вводить периневрально (2-3 мм от нервного ствола), ибо эндоневральные инъекции часто вы­зывают послеинъекционную боль, невралгии, парестезии. Блокаду нервных импульсов делят на 3 стадии:

1.Исключение болевой и температурной чувствительности.

2.Исключение тактильной чувствительности.

3.Исключение проприоцептивной чувствительности, то есть проводимости двигательных импульсов.

Проводимость различных видов чувствительности идет в обратном направлении и если, например, у пациента возоб­новляется тактильная чувствительность после проведенной анестезии, это является сигналом для продолжения блокады повторной инъекцией анестетика.

Поиск по сайту: