ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЛЕВРИТ

ЭТИОЛОГИЯ: туберкулез является наиболее частой причиной развития сердечного плеврита, при пневмонии. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.

ЖАЛОБЫ повышение температуры до фебрильных цифр с ознобом, боль в грудной клетке, одышка, может быть кашель, признаки общей интоксикации, общая слабость, потливость. При осмотре - асимметрия грудной клетки,положительный симптом Лестена, выбухание межреберных промежутков, отставание пораженной стороны в акте дыхания, тахипноэ. Голосовое дрожание над местом скопления жидкости не проводится, при перкуссии - тупой звук, над компрессионным ателектазом - укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком. Верхняя граница жидкости, т. н. линия Дамуазо, объясняется тем, что выпот при экссудативном плеврите накапливается в боковых отделах плевральной полости и верхняя граница линии расположена по задней подмышечной линии. При аускультации - дыхание резко ослаблено или отсутствует. Над компрессионным ателектазом - дыхание ослабленное, бронхиальное, крепитация, бронхография ослабленна. Сердце смещено экссудатом в здоровую сторону, тахикардия.

ДИАГНОЗ: подтверждается рентгенологически: определяется гомогенное затемнение соответственно границам перкуторной тупости. Диагностическая плевральная пункция. Исследование крови (лейкоцитоз, лимфоцитоз чаще при плевритах туберкулезной этиологии, нейтрофилёз -при ревматизме, иногда эозинофилия, ускорение СОЭ)

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ТРАНССУДАТА И

ЭКССУДАТА

ПРИЗНАКИЭКССУДАТ ТРАНССУДАТ

Относительная плотностьвыше 1015ниже 1015

Белокбольше 2,5-3%меньше 2,5-3%

Проба РИВАЛЬТА на серомуцин положительнаяотрицательная

АБСЦЕСС ЛЁГКИХ.

Так обозначают локальную полость с гноем, образовавшимся вследствие некроза легочной ткани и окруженной инфильтратом. При гангрене легкого не локальный, а диффузный характер поражения. Абсцесс легких бывает гнилостным (вызывается анаэробными бактериями) или негнилостным (вызывается как анаэробными, так и анаэробными микроорганизмами).

ЭТИОЛОГИЯ.

Чаще всего возникает вследствие аспирации инфицированного материала из верхних дыхательных путей или как осложнение пневмонии, вызванной палочкой Фридлендера, золотистым стафилококком, гемолитическим стрептококком, легионеллой или гемофильной палочкой или вследствии других причин.

ПАТОГЕНЕЗ.

Пути проникновения инфекции в легкие зависит от первопричины инфицирования, (бронхогенный, гематогенный или лимфогенный путь). Абсцессы легких могут быть острые и хронические. При остром абсцессе клинически выделяют два периода: 1 период - формирование абсцесса, 2 период -прорыва содержимого абсцесса в бронхах.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА 1-го периода проявляется повышением температуры до 40 градусов Цельсия с ознобом, обильным потоотделением, выраженным интоксикационным синдромом, общая слабость, кашель с выделением небольшого количества слизисто- гнойной мокроты, плохой аппетит. При осмотре - цианоз губ и носа, бледность кожных покровов, отставание грудной клетки со стороны поражения в акте дыхания, при вовлечении в процесс плевральных листков при пальпации - болезненность по ходу ребер и межреберных промежутков, положение, вынужденное на больной стороне. Физикальные данные зависят от размеров и глубины расположения абсцесса. Если он значительных размеров находиться на периферии то грудная клетка со стороны абсцесса отстает в акте дыхания, определяется притупление перкуторного звука, при пальпации болезненность, голосовое дрожание усилено. Аускультативно ослабленное везикулярное дыхание, сухие и влажные хрипы. Во 2-ом периоде при дренировании абсцесса в просвет бронха диагноз становится более ясным. У больного возникает притупообразный кашель с выделением мокроты «полным ртом» до 0,5-1 литра в сутки с гнилостным запахом. Симптомы интоксикации уменьшаются, температура снижается. При осмотре - кожные покровы бледные, положение тела - вынужденное - лежа на больном боку. Грудная клетка со стороны поражения отстает в акте дыхания. При тонкостенной расположенной на периферии полости голосовое дрожание усилено, перкуторный звук - тимпанический, при аускультации - дыхание бронхиальное или амфорическое, влажные крупнопузырчатые хрипы при явлениях плеврита. При явлениях плеврита бронхофония усилена, шум трения плевры.

ДИАГНОЗ подтверждается рентгенологически - в первом периоде -затемнение округлой формы соответствующие локализации абсцесса, во время второго периода - в полости определяется горизонтальный уровень жидкости. Томография легких - с целью уточнения морфологической

структуры абсцесса. Клиническими анализами: мокрота при отстаивании трехслойная, микроскопически находят лейкоциты, эритроциты, эластические волокна, разнообразную микрофлору. В общем, анализе крови - нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ. ЛЕЧЕНИЕ: Антибактериальная терапия постуральный дренаж, лечебная бронхоскопия, хирургическое вмешательство.

ИСХОД: выздоровление, хронизация процесса.

БРОНХОЭКТАЗЫ синонимы: бронхоэктатическая болезнь. Бронхоэктазы - заболевание приобретенного характера, с локализованным хроническим нагноительным процессом (гнойным эндобронхитом) в необратимо изменённых (расширенных, деформированных) и, как правило, функционально неполноценных бронхах с преимущественной локализацией в нижних отделах легких (Путов Н.В. и др. 1984г.). Различают первичные бронхоэктазии, как самостоятельную нозологическую форму (бронхоэктатическую болезнь) и вторичные бронхоэктазии - как осложнение или проявление других заболеваний (туберкулез, абсцесс, стафилококковая деструкция легких и др.). Факторами, влияющими на заболевание, считают: суровые климатоподобные условия проживания, тяжелая физическая работа, вредные привычки (курение табака, злоупотребление алкоголем). Соотношение мужчин и женщин составляет

3:1.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Первичные бронхоэктазы возникают в детском возрасте после перенесенной вирусной или бактериальной инфекции (грипп, корь, стафилококковая инфекция и др.), способной вызывать повреждение эпителия слизистой бронха необратимого характера и нагноительный процесс. Предрасполагают к образованию бронхоэктазов хронических заболеваний верхних дыхательных путей (параназальнные синуситы, хронические гнойные тонзиллиты, аденоиды). Чаще это кокки, гемофильная палочка и др. При гнилостной мокроте -анаэробная инфекция.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ.

В развитии бронхоэктазов имеют значение два фактора - воспалительный процесс и обтурационный ателектаз бронхов. Наиболее частая локализация бронхоэктазов - базальные сигменты нижней доли справа и слева, средняя доля и язычковые сигменты. Бронхи расширены, цилиндрической или мешотчатой формы. Воспалительный и нагноительный процесс дистальные места нарушения бронхиальной проходимости, задержка выведения бронхиального секрета обуславливает необратимые изменения в слизистой и других слоях стенки бронха, ведет к нарушению мукоцилиарного эскалатора и клиренса, дегенерации хрящевой пластинки и гладких мышц с заменой их рубцовой тканью и образованием деформирующего бронхита. Газо-обменные функции пораженных отделов легких нарушаются, в случае аталектазированной легочной ткани - прекращается. Степень выраженности изменения функции внешнего дыхания (по спирограмме и др.) зависит от объема поражения.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.

Бронхоэктазы чаще - выявляются в возрасте от 5 до 25 лет. Клиническая картина выражена в период обострений в весенний и осенний периоды года (от двух до нескольких раз в год). Ведущая жалоба - кашель с гнойной мокротой. Примерно у 50% больных - боли в грудной клетке, связаны с вовлечением в процесс плевры. В период обострения повышение температуры тела от субфебрильной до фебрильной, кашель с большим количеством гнойной мокроты, может быть кровохарканье, интоксикационный синдром: вялость, слабость, отдышка, снижение аппетита, работоспособности. Мокрота серозно -слизисто - гнойная иногда с гнилостным запахом, в количестве от 50 мл до 500мл в сутки, отхождение мокроты зависит от положения тела, при улучшении дренажа мокрота отходит «полным ртом» лучше утром. У больных с. т. н. сухими бронхоэктазами, переодически кровохарканье при кашле. Возможно легочное кровотечение. При общем осмотре иногда отмечается отставание грудной клетки при дыхании со стороны поражения, а у более тяжелых больных - цианоз губ, щек, кончика носа, одутловатость лица, утолщение концевых фаланг пальцев по типу «барабанных палочек», слабо развита п./ж. клетчатка, истощение. Форма грудной клетки нормальная или эмфизиметазная. При пальпации грудная клетка ригидная, голосовое дрожание усилено со стороны поражения. Перкуторный звук с коробочным оттенком (над крупными близко расположенными бронхоэктазами) нижний границы легких опущены, подвижность нижнего края легких ограничена. При аускультации дыхание жесткое или ослабленное, везикулярное (при эмфиземе 1см на оборот) над областью расположения бронхоэктазов сухие хрипы, чаще средне пузырчатые, часто звонкие, чаще в подмышечной области и под лопаткой. Бронхофония усилена. Бронхообструктивный синдром аускультативно проявляется удлиненным выдохам, сухими низко тональными хрипами над всей поверхностью легких. При распространении воспаления на плевру и образовании спаек прослушивается шум трения плевры.

ДИАГНОЗ: мокрота гнойная в большом количестве, с гнилостным запахом, 2-х слойная. При микроскопии, эритроциты, разнообразная микрофлора. Рентгенография: отмечается деформация легочного рисунка- бронхоэктазы. Бронхоскопия выявляет локальный эндобронхит, гнойный характер воспаления свидетельствует в пользу бронхоэктазов. Бронхграфия обнаруживает цилиндрические или мешотчатые расширения бронхов 4-6 порядка, косвенные признаки - сближение, деформация, неполноценное контрастирование бронхов «обрубленный веник». Компьютерная томография дает ценную диагностическую информацию. Спирография выявляет, обструктивные, ограниченные или смешанные нарушения вентиляции легких (снижение ЖЕЛ, в тяжелых случаях увеличивается в 2-3 раза).

Лабораторная диагностика исследования мокроты: 3-х слойная: нижний (крошковидный), средний (серозно-слизистый), верхний (слизистый), часто с гнилостным запахом. В общем, анализе крови - нейтрофильный лейкоцитоз, ускореное СОЭ, компенсаторный эритроцитоз: при выраженном эритроцитозе СОЭ замедленно.

ОСЛОЖНЕНИЯ. Легочное сердце, амилоидоз печени, почек и других органов, абсцесс легких, эмпиема плевры, легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс.

ЛЕЧЕНИЕ. Оптимальная тактика - хирургическое удаление гнойного очага. При имеющихся противопоказаниях - санация бронхиального дерева с помощью внутрибронхиальных вливаний антимикробных (с учетом флоры) и муколитических растворов, лечебных бронхоскопии, ингаляции фитонцидов. Профилактика бронхоэктотической болезни состоит в предупреждении и своевременном правильном лечении острых инфекционных процессов легких у детей. Сезонная вакцинация против гриппа. Устранение патогенных факторов риска.

РАК ЛЕГКОГО.

В болышенстве случаев первичный рак легкого развивается из эпителия бронхов (бронхогенный рак легкого), реже из эпителия альвеол (альвеолярный рак).

ЭТИОЛОГИЯ.

Эпидемиологическим исследованием выявлены следующие факторы: курение, в т. ч. пассивное, канцерогены (радон, асбест и др.). Патологоанатомически выделяют 4 основных гистологических варианта рака легкого: плоскоклеточный, аденокарцинома, крупноклеточный, недифференцированный мелкоклеточный рак.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.

В начальном периоде заболевания рак легкого протекает бессимптомно. В дальнейшем клиника болезни разнообразна, зависит от локализации (центральный, периферический), прорастание опухоли в соседние органы, присоединение вторичной инфекции, интоксикации. Жалобы на кашель, кровохарканье, одышка, боли в грудной клетке, повышение температуры.

КАШЕЛЬ - ранний симптом заболевания, может быть в виде мучительных приступов, упорным (иногда стридорозного характера, особенно по ночам). При осмотре выявляется снижение тургора кожи, похудание вплоть до кахексии, бледность кожных покровов, пальпируются увеличенные лимфатические узлы (шейные, надключичные, подмышечные) при сдавлении шнуром верхней полой вены (набухание яремных вен, отечность лица, шеи и верхних конечностей). При опухоли верхушки легкого (опухоль Пенкоста) - резкие боли в плечевом суставе, атрофия мышц плеча, плексит, синдром Горнера (сужение зрачка птоз) века и экзофтальм пораженной стороны за счет давления на симпатический нерв. При осмотре грудной клетки может быть запададие грудной клетки в месте ателектаза, отставание грудной клетки с пораженной стороны в акте дыхания. Физические методы исследования при центральном раке легкого (у корня легкого) не информативны. При полной закупорке бронха опухоль (состояние обструкционного ателектаза), голосовое дрожание не

проводится. При перкуссии с прорастанием опухоли в просвет бронха, ведущим к развитию ателектаза и при присоединении вторичной инфекции (абсцидированные) при кашле выделяется гнойная мокрота. КРОВОХАРКАНЬЕ:

при распаде опухоли, изъязвление слизистой в виде отдельных прожилков крови в мокроте, типа «малинового желе», до массивного легочного кровотечения. Немотивированная одышка, при ходьбе, разговоре (рефлекторного генеза обусловленным нарушением бронхиальной проходимости, развитием ателектаза, аутоинтоксикации). Затем одышка становится постоянной, даже в состоянии покоя. Боли в грудной клетке частый симптом, больше характерны для периферического рака легкого. Связаны с вовлечением в патологический процесс плевры, диафрагмы, при прорастании и сдавлении нервных узлов. Осиплость голоса объясняет сдавление медиастенальной опухолью возвратного нерва. Температура может быть повышена при распаде опухоли, развитием пневмонии и др.

К симптомам раковой интоксикации относятся: анорексию, потеря в весе, выраженную слабость, общее недомогание. -Боли в костях в правом подреберье и другие области объясняются метастазами. Перкуторного звука при аускультации дыхание, здесь резко ослабленное везикулярное или отсутствует. При развитии перфорального воспаления - над этим участком выслушиваются влажные хрипы.

При распаде опухоли с образованием полости близко расположенной к грудной клетке, тимпанический перукторный звук, при аускультации -бронхиальное дыхание, голосовое дрожание бронхофония - усиленны. Со стороны сердечно-сосудистой системы - тахикардия, акцент 2-го тона над легочной артерией (гипертония в малом круге), набухание вен шеи, повышение венозного давления. При появлении метастазов в печени, последняя становится увеличенной, бугристой.

ДИАГНОЗ: подтверждается Анализ крови: небольшой нейтрофильный лейкитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ.

Анализ мокроты: при микроскопическом исследовании можно обнаружить атипические клетки. Большое значение имеет рентгенологические исследования, томография легких и бронхоскопии с биопсией раковой опухоли, биопсия лимфатического узла, сканирования грудной клетки, печени, головного мозга, надпочечников, лимфатических узлов средостения, течение болезни определяется своевременностью диагностики.

Причиной смерти чаще всего является раковая интоксикация, метастазирование, другие осложнения.

ЛЕЧЕНИЕ: радикальное хирургическое лечение (пневмрнэктомия, лобэктомия). При противопоказании - лучевая терапия, химиотерапия.

Поиск по сайту: